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J-GLOBAL ID：201702250069212954   整理番号：17A0707896

ラットの心臓基質金属プロテアーゼとその阻害物質遺伝子の発現変化【JST・京大機械翻訳】

著者 (5件)： Zhang Zhaocai (浙江医院重症監護室) ,  Yan Jing (浙江医院重症監護室) ,  Cai Guolong (浙江医院重症監護室) ,  Yu Yihua (浙江医院重症監護室) ,  Hu Caibao (浙江医院重症監護室)
資料名： Zhongguo Bingli Shengli Zazhi  (Zhongguo Bingli Shengli Zazhi)
巻： 24  号： 8  ページ： 1641-1643  発行年： 2008年08月15日 
JST資料番号： W1465A  ISSN： 1000-4718  CODEN： ZBSZEB  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;ラットの心臓におけるマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)及びその組織抑制物質(TIMP)の遺伝子発現プロファイルの変化及び敗血症による心臓損傷との関係を検討する。方法;雄の3カ月齢WISTARラット20匹をランダムに2群に分け、それぞれ盲腸結紮法により膿毒症動物モデル或いは偽手術を対照群とした。術後24Hに心臓を迅速に採取し、LANGENDORFFにより心臓機能のパラメータを測定し、その後、心臓病の病理検査を行い、そして、オリゴヌクレオチド遺伝子チップにより基質金属プロテアーゼ及びその抑制物遺伝子の2組のラット心臓組織中の発現差異を測定した。【結果】;ラット心臓は明らかな病理学的変化がないが、心機能は明らかに低下し、ラット心臓は抑制状態にあることを示した。遺伝子チップの結果は以下を示した。20個のMMP遺伝子の中で14個の発現は3倍以上に上昇し、コラーゲンMMP8、ゼラチナーゼ(MMP2とMMP9)、基質溶解素(MMP3、MMP7とMMP10)と膜型金属プロテアーゼ(MMP15、MMP17とMMP24)などを含む。TIMP3遺伝子の発現は4つのTIMP遺伝子でアップレギュレーションされた。結論;毒の心臓組織における多種のMMP遺伝子の発現アップレギュレーション、TIMP遺伝子の発現の不均衡は、心筋の抑制とECMの再構築を引き起こし、敗血症による心臓損傷を誘発する重要な分子機序である。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *遺伝子 ,  コラーゲン ,  TIMP ,  心筋 ,  *心臓 ,  *基質 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  アップレギュレーション ,  敗血症 ,  病理学 ,  細菌感染症 ,  分子機構 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ9 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ2 ,  動物モデル ,  *メタロプロテアーゼ ,  硬タンパク質 ,  動物タンパク質

著者キーワード (4件)： Matrix metalloproteinases ,  Tissue inhibitor of metalloproteinases ,  Sepsis ,  Oligonueleotide arraysequence analysis

分類 (2件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  血管作用薬・降圧薬の基礎研究  (GW07040J)

タイトルに関連する用語 (7件)： ラット ,  心臓 ,  基質 ,  金属プロテアーゼ ,  阻害物質 ,  遺伝子 ,  発現