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J-GLOBAL ID:201702251085676646   整理番号:17A0204813

量子ドットはオートファジー誘導を介してパーキンソン病の細胞モデルにおけるMPP +誘導神経毒性に対して保護作用を示す【Powered by NICT】

Quantum dots protect against MPP+-induced neurotoxicity in a cell model of Parkinson’s disease through autophagy induction
著者 (11件):
資料名:
巻: 59  号: 11  ページ: 1486-1491  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2575A  ISSN: 1674-7291  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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オートファジーは損傷オルガネラと異常蛋白質を分解することを基本的な細胞プロセスである。オートファジーの調節不全は,神経変性疾患の病因,Parkinson病(PD)を含むに関与している。オートファジーを刺激する薬理学的化合物は,PDのモデルにおいて神経保護を提供することができる。ナノ粒子はオートファジーの調節因子として出現した疾患の補助療法で試験した。本研究では,Parkinson病の細胞モデルにおいてオートファジーを誘導することを量子ドット(QD)の影響を調べた。CdTe/CdS/ZnS QDはMPP +誘導細胞損傷から分化したラット褐色細胞腫PC12細胞を保護し,生存率低下,アポトーシスとα-シヌクレイン,PDの特徴的な蛋白質の蓄積を含む。QDの保護機能であるオートファジー依存性。添加では,量子ドットとオートファジー経路の間の相互作用を調べ,QD誘導オートファジーの必須因子としてbeclin1を同定した。著者らの結果は,神経変性疾患のセラノスティック中のQDsの新しい可能性を明らかにした。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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神経の基礎医学  ,  その他の中枢神経系作用薬の基礎研究  ,  細胞生理一般 

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