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J-GLOBAL ID:201702251761366370   整理番号:17A0537204

マイクロRNA181a5pはTGF-βシグナル伝達を調節することにより胸腺髄質上皮細胞の細胞増殖を促進する【Powered by NICT】

MicroRNA-181a-5p enhances cell proliferation in medullary thymic epithelial cells via regulating TGF-β signaling
著者 (12件):
資料名:
巻: 48  号:ページ: 840-849  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2551A  ISSN: 1672-9145  CODEN: ABBSC2  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オーストラリア (AUS)  言語: 英語 (EN)
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異なる年齢のマウス胸腺組織におけるmiRNAの発現プロファイルは,著者らの以前の研究で証明されている。miRNA発現プロファイルの統合分析を行った後,定量的逆転写酵素ポリメラーゼ連鎖反応による1か月齢マウスからのTECにおけるそれと比較した場合,miR181a5pの発現は,10 19か月マウス由来の胸腺上皮細胞(TEC)で有意に減少したことを示した。TECにおけるmiR181a5pはいくつかの遺伝子あるいはシグナル伝達経路の調節を介して加齢に関連した胸腺退縮と関連する可能性があるという仮説を立てた。この仮説を試験するために,マウス胸腺髄質上皮細胞(MTEC1)を用いた。miR181a5p模倣のトランスフェクションはMTEC1細胞の増殖を促進したが,アポトーシスに影響しなかった。miR181a5pの発現はMTEC1細胞で抑制されたときにはこの効果は逆転した。さらに,形質転換成長因子β受容体I(Tgfbr1)はルシフェラーゼアッセイによりmiR181a5pの直接の標的であることを確認した。さらに,miR181a5pの過剰発現は,Smad3のリン酸化をダウンレギュレートし,形質転換成長因子βシグナル伝達の活性化を阻止することが分かった。それにもかかわらず,異なる年齢のマウス由来のTECにおけるTgfbr1とmiR181a5pの発現の間で観察された逆相関。まとめると,著者らは,miR181a5pは,TECの増殖における重要な内因性調節因子であるかもしれないという証拠を提供し,TECにおけるmiR181a5pの発現レベルは加齢に関連した胸腺退縮と関連している可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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免疫反応一般 
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