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J-GLOBAL ID:201702252829164217   整理番号:17A0713690

組換えレトロウイルスRV-40ASによるK562細胞移植腫瘍の実験的研究【JST・京大機械翻訳】

An experimental study on reconstruction of retrovirus vector in human leukemia K562 cell xenograft tumor of nude Mice
著者 (10件):
資料名:
巻: 26  号:ページ: 102-104  発行年: 2008年 
JST資料番号: C2447A  ISSN: 1001-764X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】組換えレトロウイルスRV-40ASを用いて,BCR-ABLアンチセンスRNAを発現させ,プロテインキナーゼPKRによって誘発される標的細胞の表現型変化の戦略を研究し,K562致瘤裸鼠に対するRV-40ASの抗腫瘍効果を研究する。【方法】K562細胞の移植腫瘍モデルを確立し,組換えレトロウイルスを注射し,マウスの成長状態を観察し,マウスの腫瘍サイズを実験終了後に検出した。ウエスタンブロット法を用いて,腫瘍組織におけるPKR,真核細胞蛋白質合成因子(EIF2Α),およびそのリン酸化(P-PKR,P-EIF2Α)の蛋白質レベルを検出した。全蛋白質の合成レベルを,3H-ロイシン取り込みによって検出した。結果:RV-40AS作用群の腫瘍は明らかに対照群より小さく、腫瘍抑制率は61.9%(P〈0.05)であった。P-PKRとP-EIF2Α蛋白質の発現レベルは,それぞれ,88%と53%増加した。3H-ロイシン取り込み実験は,RV-40AS群の総蛋白質合成が阻害されることを示した。結論:レトロウイルスRV-40ASはPKRを活性化し、白血病K562細胞移植ヌードマウスモデルの腫瘍生長を抑制し、PKRを活性化することは白血病治療のもう一つの策略とすることができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  細胞構成体の機能 

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