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J-GLOBAL ID：201702254745356033   整理番号：17A0536840

硫化水素はP38MAPK経路と壊死性アポトーシスの相互作用を阻害することによって高グルコースによるH9C2心筋細胞損傷と炎症に拮抗する。【JST・京大機械翻訳】

Hydrogen Sulfide Protects H9C2 Cardiac Cells against High Glucose-Induced Injury and Inflammation by Inhibiting the Interaction between p38 MAPK Pathway and Necroptosis

著者 (8件)： Liang Weijie (Department of Cardiology, Central Hospital of Panyu District / / Cardiovascular Institute of Panyu District) ,  Chen Meiji (Department of Paidology,Huangpu Division of The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University) ,  He Jieyi (Department of Cardiology, Central Hospital of Panyu District / / Cardiovascular Institute of Panyu District) ,  Chen Jingfu (Department of Cardiology, Huangpu Division of The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University) ,  Zheng Dongdan (Department of Cardiology, Huangpu Division of The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University) ,  Li Jianhao (Department of Cardiology, Central Hospital of Panyu District / / Cardiovascular Institute of Panyu District) ,  Zhang Wenzhu (Department of Cardiology, Central Hospital of Panyu District / / Cardiovascular Institute of Panyu District) ,  Liao Xinxue (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University)
資料名： Zhongshan Daxue Xuebao. Yixuekexueban  (Zhongshan Daxue Xuebao. Yixuekexueban)
巻： 37  号： 5  ページ： 649-656  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2599A  ISSN： 1672-3554  CODEN： ZYXUEC  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： [目的]外因性硫化水素(H_2S)がP38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(P38MAPK)経路と壊死性アポトーシスの相互作用を阻害することにより、高グルコースによるH9C2【方法】細胞計数キット-8(CCK-8)を用いて,心筋細胞の生存率を測定した。インターロイキン-1Β(IL-1Β)と腫瘍壊死因子-Α(TNF-Α)のレベルをELISAで測定した。ウエスタンブロット法を用いて,P38MAPKとRIP3蛋白質の発現を検出した。細胞内活性酸素種(ROS)の濃度を,二重蛍光フルオレセイン染色によって測定した。ミトコンドリア膜電位(MMP)は,ローダミン123染色によって測定した。【結果】H9C2心筋細胞は,35MMOL/Lグルコース(高グルコース,HG)で24時間処理すると,細胞内RIP3の蛋白質レベルが有意に増加した。3ΜMOL/L SB203580(P38MAPK阻害剤)で前処理した心筋細胞の60MINは,HG3の蛋白質レベルに対するHGのアップレギュレーション効果を有意に阻害した。一方,HGはリン酸化(P)P38MAPKの蛋白質レベルをアップレギュレーションした。100ΜMOL/L スタチン-1(NEC-1、壊死性アポトーシスの特異的阻害剤)を用いて、心筋細胞を24時間処理することによって、HGがP-P38MAPKタンパク質レベルに対するアップ400ΜMOL/L NAHS(H_2Sのドナー)による前処理は心筋細胞の30分前処理により、同時にHGがRIP3とP-P38MAPK蛋白のレベルに対するアップレギュレーション作用をまた,400ΜMOL/L NAHS、3ΜMOL/L SB203580前処理あるいは100ΜMOL/L NEC-1で処理した心筋細胞はいずれもHGによる心筋細胞毒性、酸化ストレス、ミトコンドリア損傷と炎症細胞生存率は増加し,ROS産生,MMP損失およびIL-1ΒおよびTNF-Αの分泌レベルは減少した。【結語】P38MAPK経路と壊死性アポトーシスの間の相互作用は,H_2Sによって誘発されたH9C2細胞の損傷と炎症に及ぼす外因性H_2Sの影響の機構Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ELISA ,  MAPキナーゼ ,  *壊死 ,  アップレギュレーション ,  生存率 ,  *心筋 ,  ウェスタンブロット法 ,  *アポトーシス ,  リン酸化 ,  酸化ストレス ,  ミトコンドリア ,  前処理 ,  *心筋細胞 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： *P38 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： hydrogen sulfide ,  p38 mitogen-activated protein kinase ,  necroptosis ,  interaction ,  high glucose ,  cardiomyocyte

分類 (3件)： 消炎薬の基礎研究  (GW15010T) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  歯の基礎医学  (GT01020O)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (12件)： 硫化水素 ,  p38MAPK ,  経路 ,  壊死 ,  アポトーシス ,  相互作用 ,  阻害 ,  グルコース ,  心筋細胞 ,  損傷 ,  炎症 ,  拮抗