ミオカルジン分解によるアトロジン 1は平滑筋収縮性【Powered by NICT】

Singh Pavneet; Li Dong; Gui Yu; Zheng Xi-Long

文献

J-GLOBAL ID：201702255036984320 整理番号：17A0747778

ミオカルジン分解によるアトロジン 1は平滑筋収縮性【Powered by NICT】

Atrogin-1 Increases Smooth Muscle Contractility Through Myocardin Degradation

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資料名：
巻： 232 号： 4 ページ： 806-817 発行年： 2017年
JST資料番号： E0042B ISSN： 0021-9541 CODEN： JCLLA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

骨格筋,心筋および平滑筋に存在するE3リガーゼであるアトロギン1は骨格筋分化時のミオカルジン蛋白質をダウンレギュレーションした。,平滑筋細胞(SMC)分化のマスターレギュレーター,ミオカルジンは血清応答因子(SRF),プロモーターのCArGボックスに結合するとの会合を介して平滑筋マーカー遺伝子の発現を誘導する。ミオカルジンはユビキチン化とプロテアソーム分解を受ける。ミオカルジンのプロテアソーム分解はその転写活性を発揮するミオカルジンに重要であることを示唆しているが,ミオカルジンユビキチン化とその後のトランス活性化に関与するE3リガーゼについて報告されていない。,アトロギン-1の過剰発現は器官培養における培養SMCとマウス大動脈組織の収縮性を増加させることを示した。ドミナントネガティブミオカルジンの過剰発現はアトロギン-1により誘導されたSMC収縮性の増加を減弱させた。Atrogin 1過剰発現はSM収縮マーカーの発現を増加させたミオカルジン蛋白質の発現下方制御されたmRNAではなくした。Atrogin 1は,血管SMCにおけるプロテアソーム分解のためのミオカルジンをユビキチン化された。欠失研究は,アトロギン-1は直接アミノ酸284 345によるミオカルジンと相互作用することを示した。免疫染色研究はアトロギン1,ミオカルジン,と26SプロテアソームRpt6サブユニットの核局在化を示した。Atrogin 1過剰発現はミオカルジンの分解をもたらしたのみならず,ミオカルジン標的遺伝子のプロモーターへのRNAポリメラーゼIIの動員を増加させた。要約すると,著者らの結果は,ミオカルジンユビキチン化/分解とその転写活性の増強を介して平滑筋収縮性の調節におけるアトロギン-1の役割を明らかにした。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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遺伝子発現 , 筋肉

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