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J-GLOBAL ID：201702255413667691   整理番号：17A0702304

座屈により誘起されるF-アクチン断片化は活性細胞骨格ネットワークの収縮を調節する【Powered by NICT】

Buckling-induced F-actin fragmentation modulates the contraction of active cytoskeletal networks

著者 (5件)： Li Jing (Weldon School of Biomedical Engineering, Purdue University, 206 S. Martin Jischke Drive, West Lafayette, IN 47907, USA. [e-mail]) ,  Biel Thomas ,  Lomada Pranith ,  Yu Qilin ,  Kim Taeyoon
資料名： Soft Matter  (Soft Matter)
巻： 13  号： 17  ページ： 3213-3220  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2327A  ISSN： 1744-683X  CODEN： SMOABF  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： F-アクチンとミオシン間の相互作用から発生するアクトミオシン収縮性はアクチン細胞骨格の種々の構造再組織化を容易にする。橋かけアクトミオシンネットワークは,単一または複数の病巣,多くの研究で広く研究されてきたに収縮する傾向を示した。最近,曲げ剛性の増加を介してF-アクチン座屈の抑制はネットワーク収縮を有意に減少させることが示唆された。本研究では,ネットワークは中間曲げ剛性で最大収縮を示し,最低の剛性ではない可能性があることを示し,最近の実験で示されたようにフィラメントはミオシン活性から生じる座屈で切断されるならばフィラメントは非常に柔軟な場合,頻繁な切断事象はネットワーク接続性を劣化させ,複数の小病巣と低いネットワーク収縮の生成を導く可能性がある。対照的に,フィラメントは硬いすぎると,ネットワークはフィラメント座屈の阻害に起因する最小の収縮を示した。本研究では,バックリング誘導フィラメント切断は活性細胞骨格ネットワークの収縮,これまで無視されてきたを調節できることを明らかにした。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： 剛性 ,  ミオシン ,  再編成 ,  フィラメント ,  相互作用 ,  *細胞骨格 ,  アクトミオシン ,  曲げ剛性 ,  *ネットワーク
準シソーラス用語： ネットワーク接続性 ,  アクチン細胞骨格 ,  *Fアクチン , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (7件)： 座屈 ,  誘起 ,  F-アクチン ,  活性 ,  細胞骨格 ,  収縮 ,  調節