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J-GLOBAL ID：201702255425843398   整理番号：17A0439169

リポキシンA4 プレコンディショニングは,リポキシンA4受容体非依存的に,Keap1/Nrf2経路を通じて腸虚血再灌流損傷を減弱する

Lipoxin A4 Preconditioning Attenuates Intestinal Ischemia Reperfusion Injury through Keap1/Nrf2 Pathway in a Lipoxin A4 Receptor Independent Manner

著者 (8件)： HAN Xue (Sun Yat-sen Univ., Guangzhou, CHN) ,  YAO Weifeng (Sun Yat-sen Univ., Guangzhou, CHN) ,  LIU Zipeng (Univ. Hong Kong, HKG) ,  LI Haobo (Univ. Hong Kong, HKG) ,  ZHANG Zhong-jun (Jinan Univ., Shenzhen, CHN) ,  HEI Ziqing (Sun Yat-sen Univ., Guangzhou, CHN) ,  XIA Zhengyuan (Univ. Hong Kong, HKG) ,  XIA Zhengyuan (Guangdong Medical Univ., Zhanjiang, CHN)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2016  ページ： ROMBUNNO.9303606 (WEB ONLY)  発行年： 2016年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 酸化ストレスは腸虚血再灌流(IIR)損傷の発症において非常に重要な役割を果たす。強力な抗酸化物質かつメディエーターである内在性リポキシンA4(LXA4)の増強はIIRの減弱に付随する。しかし,IIR損傷に対するLXA4の効果や潜在的機構は知られていない。ラットIIR(45分の虚血と引き続く6時間の再灌流)モデルにおいてIIRは,血清ジアミンオキシダーゼ,D-乳酸,腸型脂肪酸結合タンパク質,そして酸化ストレスマーカー15-F2t-イソプロスタンの増加に証拠立てられるように,腸損傷を引き起こした。LXA4処理は,粘膜15-F2t-イソプロスタンを減じ,内在性抗酸化スーパーオキシドジスムターゼ活性を増大させることによりIIR損傷を有意に減じ,これはKeap1/Nrf2経路の活性化を伴った。一方,LXA4受容体アンタゴニストBoc-2は腸損傷に対するLXA4の保護効果を逆転するが,酸化ストレスや関連するNrf2経路には影響しなかった。更に,Nrf2アンタゴニスト,ブルサトールはLXA4が付与する抗酸化効果を逆転し,腸上皮細胞の酸化ストレスとアポトーシスの増悪に繋がり,最終的にラットの生存率の低下に至る。同時に,LXA4前処理は核内Nrf2レベルを上方調節し,低酸素/再酸素化誘導IEC-6細胞損傷を減じ,Nrf2 siRNAはLXA4のin vitroでのこの保護効果を逆転した。結論として,これらの発見はLXA4がLXA4受容体非依存的にKeap1/Nrf2経路を活性化することによりIIR損傷を寛解することを示唆する。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *ラット ,  DNA結合タンパク質 ,  転写因子 ,  アクチン結合タンパク質 ,  金属タンパク質 ,  *培養細胞 ,  *病態モデル ,  脂肪族アルコール ,  脂肪族カルボン酸 ,  共役ジエン ,  不飽和カルボン酸 ,  ヒドロキシ酸 ,  ポリオール
準シソーラス用語： 虚血再灌流損傷 ,  *腸上皮細胞 ,  病態モデル動物 ,  *虚血プレコンディショニング ,  NRF2 ,  Keap1 ,  IEC-6細胞

分類 (2件)： 消化器疾患の治療一般  (GH05010V) ,  循環系疾患の治療一般  (GJ05010B)

物質索引 (1件)： リポキシンA4

タイトルに関連する用語 (10件)： リポキシンA4 ,  プレコンディショニング ,  受容体 ,  非依存 ,  Keap1 ,  NRF2 ,  経路 ,  腸虚血 ,  再灌流損傷 ,  減弱