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J-GLOBAL ID：201702256230804039   整理番号：17A0527698

CD137-CD137Lシグナル伝達経路は,活性化T細胞核因子CLによって,アテローム性動脈硬化プラークの血管新生を促進する。【JST・京大機械翻訳】

CD137-CD137L signaling promotes angiogenesis in atherosclerosis plaque of mice through activating nuclear factor of activated T cells cl

著者 (6件)： Weng Jiayi (Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Jiangsu University) ,  Yan Jinchuan (Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Jiangsu University) ,  Chen Yao (Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Jiangsu University) ,  Wang Zhongqun (Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Jiangsu University) ,  Wang Cuiping (Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Jiangsu University) ,  Shao Chen (Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Jiangsu University)
資料名： Zhonghua Xinxueguanbing Zazhi  (Zhonghua Xinxueguanbing Zazhi)
巻： 44  号： 12  ページ： 1040-1046  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2313A  ISSN： 0253-3758  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:CD137-CD137Lシグナル伝達経路が活性化T細胞核因子CL(NFATCL)を通じて動脈粥状硬化プラーク内の血管新生を促進するかどうかを検討する。【方法】アポリポ蛋白質E遺伝子ノックアウトマウスを3つの群に分割した:対照群,CD137刺激群およびCD137阻害群,各群5匹のマウスにおけるCD31の発現を免疫組織化学法にマウスの内皮細胞(BEND.3)を4つの群に分割した:ブランク対照群,IGG同型対照群,CD137刺激群およびCD137群群に分け,ウエスタンブロット法を用いて内皮細胞の内皮細胞表面のCD137蛋白質発現は,フローサイトメトリーによって検出した。酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)を用いて,内皮細胞におけるCD137蛋白質の発現を検出した。内皮細胞の遊走能をTRANSWELLマイグレーション法によって検出した。内皮細胞を5つの群に分割した:対照群,CD137刺激群,サイレンシングNFATCL+CD137刺激群,CD137群群および過剰発現NFATCL細胞+CD137群群。結果:(1)CD137刺激群のCD31発現レベルは対照群より高かった(1±187対115±30,P<0.05)。CD137群のCD31発現レベル(450±92)はCD137刺激群より低かった(P<0.05)。(2)CD137刺激群の内皮細胞内のNFATCL総タンパク質(2.18±0.30対1.00±0.00,P<0.05)と核タンパク質(3.07±0.03対1.00±0.00,P<0.05)のレベルはCD137の内皮細胞内の総蛋白質(0.84±0.09)と核タンパク質(0.82±0.04)のレベルはCD137刺激群より低かった(P<0.05)。(3)フローサイトメトリーにより,腫瘍壊死因子-Α刺激後の内皮細胞のCD137蛍光強度は,正常内皮細胞よりも高かった(5±329対1±162,P<0.05)。(4)ELISAにより,腫瘍壊死因子-Α刺激後の内皮細胞におけるCD137蛋白質のレベルは,正常内皮細胞よりも有意に高かった[(573.4±23.7)PG/ML対(69.5±16.7)PG/(5)CD137刺激群における内皮細胞遊走は,対照群(1.19±0.13対1..00±0.00,P<0.05)におけるそれらより有意に高かった。CD137群の内皮細胞遊走数(0.82±0.06)はCD137刺激群より少なかった(P<0.05)。(6)内皮細胞の管腔形成実験により、CD137刺激群の内皮細胞の尿細管の長さ[(5.76±0.18)MM対(4.21±0.11)MM、P<0.05]は対照群より大きかった。枝数は((±1.28)対(21.13±0.96)であり,P<0.05は対照群より多かった。サイレンシングNFATCL+CD137刺激群の内皮細胞の尿細管の長さ[(1.90±0.11)MM]はCD137刺激群より少なく、分枝数[(8.91±0.72)]はCD137刺激群より少なかったCD137群の内皮細胞の尿細管の長さ[(1.28±0.34)MM]はCD137刺激群より小さく、分枝数[(5.07±0.35)]はCD137刺激群より少なかった(P<0.05過の過剰発現は,CD137群のそれよりも有意に高かった[(4.82±0.09)MM対(4.82±1.05)MM](P<0.05)。【結論】CD137-CD137Lシグナル経路は,NFATCLによって誘発されるアテローム性動脈硬化プラークの血管新生を促進する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ノックアウトマウス ,  内皮 ,  内皮細胞 ,  *血管新生 ,  フローサイトメトリー ,  遺伝子サイレンシング ,  TNF【壊死因子】 ,  ELISA ,  *アテローム性動脈硬化症 ,  ウェスタンブロット法 ,  免疫組織化学 ,  *プラーク
準シソーラス用語： 細胞遊走 ,  蛋白質発現 ,  *CD137抗原 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Atherosclerosis ,  Antigens ,  CD137 ,  NFATC transcription factors

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： シグナル伝達経路 ,  活性化T細胞 ,  核 ,  因子 ,  Cl ,  アテローム性動脈硬化 ,  プラーク ,  血管新生 ,  促進