【目的】HEPG2細胞におけるWNTシグナル伝達経路に関連する分子および標的遺伝子に及ぼす の影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

Sun Haitao; He Songqi; Wen Bin; Fan Eryan; Cheng Guanxin; Sun Jialing; An Haiyan; Pang Jie

文献

J-GLOBAL ID：201702258018430351 整理番号：17A0100509

【目的】HEPG2細胞におけるWNTシグナル伝達経路に関連する分子および標的遺伝子に及ぼすの影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

Effects of Biejiajian Wan on Wnt Signal Pathway Molecules and Target Genes in HepG2 Cell Xenograft in Nude Mice

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資料名：
巻： 22 号： 13 ページ： 81-85 発行年： 2016年
JST資料番号： C3085A ISSN： 1005-9903 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

目的;ヒト肝癌HEPG2異種移植腫瘍組織におけるWNT/Β-カテニン(Β-CATENIN)シグナル伝達経路に関連するシグナル分子および標的遺伝子発現に及ぼすの影響を研究することによって, の肝細胞癌の分子機構を研究する。方法;【方法】ヌードマウスの移植腫瘍モデルを確立し,高用量,中用量,低用量(2.2,1.1,0.55G・KG(-1))群,モデル群および正常群にランダムに分割し,ヌードマウスの移植腫瘍成長に及ぼすの阻害効果を観察した。免疫組織化学法により移植腫瘍組織中のΒ-CATENINとT-ボックスタンパク質3(TBX3)の発現レベルを測定し、WESTERN BLOTにより、移植腫瘍組織中のP19~(ARF)、マイクロ2(MDM2)、P53の発現レベルを測定した。【結果】; はヒト肝癌HEPG2異種移植腫瘍の成長に対して明らかな抑制作用があり、は移植腫瘍組織中のΒ-CATENINとTBX3の発現を抑制でき、モデル群と比較する。高用量群と中用量群において,Β-カテニンとTBX3の発現は有意に減少した(P<0.05)。同時に、はヒト肝癌HEPG2異種移植腫瘍組織のP19~(ARF)とP53の発現を促進し、MDM2の発現を抑制し、高用量群、中用量群のP19~(ARF)、P53を抑制した。MDM2発現はモデル群と比較して有意差があった(P<0.05)。結論; はWNT/Β-CATENIN経路に影響し,Β-カテニンとTBX3の発現を調節し,続いて3/P19(ARF)/MDM2経路を調節することにより癌抑制遺伝子P53を活性化する。最終的に肝癌細胞の増殖を抑制し、アポトーシスを誘導し、抗肝細胞癌の目的を達成する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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【目的】HEPG2細胞におけるWNTシグナル伝達経路に関連する分子および標的遺伝子に及ぼす の影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

【目的】HEPG2細胞におけるWNTシグナル伝達経路に関連する分子および標的遺伝子に及ぼすの影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】