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J-GLOBAL ID:201702259760956352   整理番号:17A0072462

【結語】ヒト肝細胞癌BEL-7402細胞のアポトーシスおよびアポトーシスに及ぼすオタネニンジンの影響を研究【JST・京大機械翻訳】

Apoptosis Induction and Its Mechanism of Ginseng Polysaccharide on Human Heratoma BEL-7402 Cells
著者 (4件):
資料名:
巻: 51  号: 15  ページ: 1289-1295  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2290A  ISSN: 1001-2494  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ヒト肝細胞癌BEL-7402細胞のアポトーシスに及ぼすギンセノシド(GPS)の効果とその機構を研究する。方法:ヒト肝癌BEL-7402細胞において、オタネニンジン処理を行い、CCK8で細胞の生存率を測定し、フローサイトメトリーで細胞周期の分布を測定し、TUNEL染色法と走査型電子顕微鏡で細胞形態の変化を観察した。TNFR1,BCL-2,BAX蛋白質の発現,およびERKのリン酸化をウェスタンブロット法によって検出した。結果:CCK8の結果により、GPSは時間及び濃度依存方式により、ヒト肝癌細胞BEL-7402の生長を抑制することが分かった。フローサイトメトリーによる細胞周期の測定により、GPS濃度が次第に高くなるにつれ、S期のブロック作用も次第に増強し、明らかな「倍」ピークが出現し、濃度の上昇に伴いピーク値も次第に上昇することが分かった。TUNEL染色法と走査型電子顕微鏡により、GPSはヒト肝癌細胞BEL-7402に明らかなアポトーシス形態変化を生じ、濃度の増加に伴いアポトーシス作用が次第に増強することが分かった。WESTERN BLOTの結果により、GPS濃度の上昇に伴い、アポトーシス関連蛋白BAXの発現が次第に上昇し、抗アポトーシスタンパクBCL-2の発現が次第に低下し、同時に死受容体TNFR1の発現が増強し、ERKのリン酸化レベルが上昇することが分かった。結論:オタネニンジンはミトコンドリア依存経路、死受容体依存経路及びERK経路により、肝癌BEL-7402細胞のアポトーシスを誘導することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  細胞生理一般 

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