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J-GLOBAL ID:201702261077261839   整理番号:17A0362233

ヒト羊水幹細胞のフェルチニン誘導骨芽細胞分化におけるエストロゲン受容体シグナル伝達【Powered by NICT】

Estrogen receptor signaling in the ferutinin-induced osteoblastic differentiation of human amniotic fluid stem cells
著者 (7件):
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巻: 164  ページ: 15-22  発行年: 2016年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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フェルチニンは高いエストロゲン活性を有するdiaucaneセスキテルペンである。フェルチニンはヒト羊水幹細胞(hAFSCs)の骨芽細胞分化を促進することができるので,本研究の目的は,フェルチニン仲介骨芽細胞分化におけるエストロゲン受容体α(ERα)とG蛋白質共役受容体30(GPR30)の役割を評価することであった。さらに,MEK/ERKおよびPI3K/Aktシグナル伝達経路は,フェルチニン誘導効果に関与しているかどうかを検討した。hAFSCsは標準培地または14または21日間骨芽細胞培地中で培養し,フェルチニンは10~ 8M免疫蛍光法で添加し,ウェスタンブロット21analysisはエストロゲン受容体とシグナル伝達経路を研究するために用いた。両未分化と分化型hAFSCsでは,核または細胞質局在とERαとGPR30を同定した。骨芽細胞培地におけるフェルチニンの存在はERα発現の増加をもたらした。エストロゲン受容体の役割を明らかにするため,MPP及びG15はERαとGPR30を選択的に遮断する為に使用した。,G15を感染させた細胞におけるフェルチニン増強された骨芽細胞分化。フェルチニンは異なるタイミング活性化とERKとAktリン酸化を増加させた。これらのリン酸化はPD0325901,MEK阻害剤,ワートマニン,PI3K阻害剤によって拮抗された。MPPとG15の両方は,フェルチニン誘導MEK/ERKおよびPI3K/Akt経路活性化を阻害した。骨芽細胞条件では,ウォルトマンニンではなく,PD0325901はOPNとRUNX-2の発現を低下させたが,フェルチニンはPD0325901によって誘発されたダウンレギュレーションを抑制した。PI3K/Akt経路がERαを介してフェルチニンによって引き起こされたhAFSCs骨芽細胞分化の増強を仲介すると思われる。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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運動器系の基礎医学  ,  細胞生理一般 

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