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J-GLOBAL ID：201702264551022937   整理番号：17A0303870

低酸素誘導因子-1Αシグナル活性化が川崎病患児のTH17/T調節性Tリンパ球不均衡における役割【JST・京大機械翻訳】

The roles of activated hypoxia-inducible factor 1α signaling in Th17/regulatory T cells imbalance in Kawasaki disease

著者 (8件)： Mei Jiehua (Shenzhen Institute of Pediatrics,Shenzhen Children’s Hospital,Zunyi Medical College) ,  Wang Qin (Laboratory Centre,Shenzhen Maternity & Child Healthcare Hospital,Southern Medical University) ,  Wen Pengqiang (Shenzhen Institute of Pediatrics,Shenzhen Children’s Hospital) ,  Xu Mingguo (Laboratory Centre,Shenzhen Maternity & Child Healthcare Hospital,Southern Medical University) ,  Qi Zhongxiang (Shenzhen Institute of Pediatrics,Shenzhen Children’s Hospital) ,  Liu Cong (Shenzhen Institute of Pediatrics,Shenzhen Children’s Hospital) ,  Li Chengrong (Shenzhen Institute of Pediatrics,Shenzhen Children’s Hospital) ,  Wang Guobing (Shenzhen Institute of Pediatrics,Shenzhen Children’s Hospital)
資料名： Zhonghua Shiyong Erke Linchuang Zazhi  (Zhonghua Shiyong Erke Linchuang Zazhi)
巻： 31  号： 21  ページ： 1622-1626  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2794A  ISSN： 2095-428X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】川崎病(KD)の子供におけるTH17/T調節性Tリンパ球(TREG)不均衡における低酸素誘導因子-1Α(HIF-1Α)シグナル伝達の役割を調査する。方法:急性期KD患児36例、健康対照組32例。KD患児はそれぞれIVIG治療前、後に直接採血した。TH17細胞,TREGの割合,およびP3(FOXP3),IL-10,IL-17A,HIF-1Α,リン酸化シグナル伝達および転写活性化因子3(PSTAT3)の発現を,フローサイトメトリーによって検出した。CD4+Tリンパ球におけるTOLL様受容体4(TLR4),髄88(MYD88),受容体相互作用蛋白質1(RIP1),IL-17A,RAR関連オーファン受容体Γ(RORΓ)およびP300MRNA発現を,リアルタイム蛍光定量的PCRによって検出した。末梢血CD4細胞におけるIL-17A蛋白質のH3アセチル化とFOXP3蛋白質のユビキチン化レベルは,免疫共沈降-定量的PCRとウエスタンブロット法によって検出した。血漿中のIL-1Β,IL-6,IL-21,IL-23,TNF-Αの濃度をELISAで測定した。結果:1.急性期KD患者のTH17細胞の割合とIL-17A発現は有意に上昇した(T=7.62,9.60,P<0.05)。TREG細胞の割合と転写因子FOXP3、IL-10の発現は明らかに低下し(T=5.72、6.82、5.83、P<0.05)、TH17/TREG細胞の比率は健康な対照グループより高かった(T=12.21,P<0.05)。静脈内ガンマグロブリン(IVIG)による治療後、いずれも明らかに回復した(T=6.28、8.30、4.75、5.02、3.95、9.39、P<0.05)。2.急性期KD患者のCD4+T細胞のIL-17A遺伝子のヒストンH3アセチル化レベルとFOXP3蛋白のユビキチン化レベルは著しく上昇し[H3:(7.32±2.53)%対(2.60±1.08)%,FOXP3:(42.94±15.91)%対(11.01±3.60)%,T=10.20,11.71,P<0.05]。HIF-1Α,RORΓ,およびP300の発現は,健常対照群のそれらより有意に高かった(T=6.02,6.92,6.01,P<0.05)。IVIG治療後,H3:(4.63±2.07)%対(7.32±2.07)%,FOXP3:(26.37±11.58)%対(42.94±15.91)%,T=4.94,5.05,3.40,5.31,4.29,P<0.05)。HIF-1Α発現は,IL-17A遺伝子のH3アセチル化レベルとFOXP3蛋白質レベルと正の相関があった(R=0.65,0.52,P<0.05)。3.急性期KD患者の血漿炎症性サイトカインIL-1Β、IL-6、IL-21、IL-23、TNF-ΑのレベルとTLR4の発現は著しく上昇した(T=11.00、15.18、7.21、11.09、9.09、3.84、P<0.05)。MYD88,PSTAT3およびRIP1の発現は,対照群よりも有意に高かった(T=10.07,5.41,8.13,P<0.05)。それらは,IVIG治療後に有意に減少した(T=7.81,10.59,4.70,6.73,6.49,3.03,6.50,3.63,5.22,P<0.05)。結論:HIF-1Αシグナルの異常な活性化は,急性期KD患者におけるTH17/TREG細胞の不均衡を引き起こす重要な因子の一つである可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 定量的PCR法 ,  フローサイトメトリー ,  ELISA ,  炎症性サイトカイン ,  ウェスタンブロット法 ,  CD4抗原 ,  患者 ,  アセチル化 ,  リン酸化 ,  血漿 ,  末梢血 ,  ユビキチン化 ,  *インターロイキン1
準シソーラス用語： インターロイキン17A ,  急性期 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Kawasaki disease ,  Hypoxia-inducible factor 1α ,  T helper cell 17 ,  Regulatory T cells ,  Imbalance

分類 (1件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (10件)： 低酸素誘導因子 ,  シグナル ,  活性化 ,  川崎病 ,  患児 ,  Th17 ,  調節 ,  Tリンパ球 ,  均衡 ,  役割