モリブデン補因子欠損症はカイコBombyx moriにおける半透明外皮,雄に偏った致死性,弛緩性麻痺を引き起こす【Powered by NICT】

Fujii Tsuguru; Yamamoto Kimiko; Banno Yutaka

文献

J-GLOBAL ID：201702265078046923 整理番号：17A0310962

モリブデン補因子欠損症はカイコBombyx moriにおける半透明外皮,雄に偏った致死性,弛緩性麻痺を引き起こす【Powered by NICT】

Molybdenum cofactor deficiency causes translucent integument, male-biased lethality, and flaccid paralysis in the silkworm Bombyx mori

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資料名：
巻： 73 ページ： 20-26 発行年： 2016年06月
JST資料番号： D0873A ISSN： 0965-1748 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

尿酸はカイコガ(Bombyx mori)幼虫の表皮に蓄積し,幼虫外皮は不透明で白色にする。Yamamoto半透明(oya)は半透明幼虫外皮とユニークな表現型特性を有する新規自然変異体は,雄に偏った致死と弛緩性幼虫麻ひなど。活性のためのモリブデン補因子(MoCo)を必要とするキサンチンデヒドロゲナーゼ(XDH)は尿酸合成の重要な酵素である。,XDHと機能的に対応し,それ自身のMoCo活性を含むウシキサンチンオキシダーゼの注入はoya変異体の外皮を変化させる半透明から不透明で白色にことが観察された。この知見はXDH/MoCo活性はoya変異株で欠損していることを示唆した。連鎖解析はoya遺伝子座と染色体23の間の関係を同定した。XDHはB.moriにおける染色体23にリンクしていないので,MoCoはoya変異体における欠損であると思われる。真核生物において,MoCoは四遺伝子座(MOCS1,MOCS2,MOCS3およびGEPH)によって支配される保存された生合成経路により合成した。候補遺伝子アプローチとそれに続く配列分析による,6bp欠失はoya株におけるB.moriモリブデン補因子合成段階1遺伝子(BmMOCS1)のエキソンで検出された。,組換はoyaとBmMOCS1遺伝子座の間で観察されなかった。これらの結果は,BmMOCS1遺伝子座であるoya遺伝子座の原因であることを示した。最後に,oya変異体で観察される雄致死性と弛緩性麻痺の潜在的原因を検討した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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著者キーワード (5件)： , , , ,

遺伝子の構造と化学 , 分子遺伝学一般 , 蚕

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