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J-GLOBAL ID:201702265119671982   整理番号:17A0747715

骨形成調節におけるRunx2/DICER/miRNA経路【Powered by NICT】

Runx2/DICER/miRNA Pathway in Regulating Osteogenesis
著者 (18件):
資料名:
巻: 232  号:ページ: 182-191  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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DICERは前駆体マイクロRNA(miRNA)を開裂する細胞系譜分化,同一性,生存における21 25ヌクレオチド二本鎖にする中心酵素である。現在の研究では,特異的骨代謝遺伝子および対応するmiRNAを特性化し,DICERとRunt関連転写因子2(Runx2)発現は,骨形成分化中に同時に増加することを見出した。ルシフェラーゼアッセイは,Runx2がDICERルシフェラーゼプロモーターレポーターの発現レベルを有意に増加させることを示した。著者らの分析はまた,Runx2+/ およびRunx2+/+マウスのそれと比較してRunx2ノックアウトマウス(Runx2 / )の胚における弱いDICER発現を明らかにした。さらに,頭蓋冠骨臨界サイズ欠損(CSD)を確立したマウスモデル。siRNA標的化DICERをトランスフェクトした骨髄間質細胞(BMSC)は,絹足場と結びつけ,頭蓋冠骨CSDに移植した。術後五週間,マイクロCT解析は障害骨形成,および標的化siRNA DICER基を有する頭蓋冠欠損の修復を明らかにした。結論として,著者らの結果は,DICERはDICERプロモーターに結合することを骨形成マスター遺伝子Runx2により特異的に調節されることを示唆した。DICERはmiR355 5pとmiR-17 92クラスタの前駆体を切断する成熟miRNA,Dickkopf関連蛋白質1(DKK1),およびアポトーシス促進因子BIMレベルを標的とし,減少し,それぞれを形成し,強化されたWnt/β-カテニンシグナル伝達経路をもたらした。これらの興味ある結果は,骨形成分化と骨の形成におけるRunx2/DICER/miRNAsカスケードによる系統特異的調節の根底にある中枢性機序を明らかにした。著者らの研究は,骨組織修復と再生のためのDICER発現を調節することの潜在的応用を示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  骨格系 
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