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J-GLOBAL ID:201702265361990250   整理番号:17A0104231

心筋虚血ASIC33マウスにおける整流の発現に対するEAの影響を検討した。【JST・京大機械翻訳】

著者 (8件):
資料名:
巻: 27  号:ページ: 2037-2040  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2991A  ISSN: 1008-0805  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】心筋虚血における酸3遺伝子ノックアウト(ASIC3(-/-))マウスの心筋細胞における整流K+チャネル関連蛋白質発現に及ぼす電針内関穴の影響を研究し,イオンによる心筋虚血を改善する可能性のある機構を研究する。【方法】36匹のASIC3(-/-)マウスをランダムに3つの群に分割した:対照群,モデル群,N群,L群,足三里群,および非群(N=6)に分割し,心筋虚血モデルを確立した。マウスの治療前後の心電図STセグメントの変化を測定し、WESTERN BLOTにより内向き整流性イオンチャンネル(即ち、2.12.1、KIR.2とKIR2.3)に関連するタンパク質の発現量を測定した。【結果】モデル群と比較して,N群,L群,および足三里群のSTSTは有意に減少したが,内群と内群の間には有意差があった(P<0.05)が,N群と足三里群の間には有意差があった(P<0.05)。L群は足三里群より優れていた(P<0.05)。モデル群と非モデル群の間に有意差はなかった(P>0.05)。結論:内はマウスの心筋虚血状態を明らかに改善でき、その機序はKIR2.1、KIRを引き起こす。2およびKIR2.3蛋白質の発現は増加した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 
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