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J-GLOBAL ID:201702265607829512   整理番号:17A0256316

MICRORNA-202活性化JNK/JNKシグナル伝達経路による多発性骨髄腫細胞の薬物感受性増強に関する研究【JST・京大機械翻訳】

miR-202 contributes to sensitizing MM cells to drug significantly via activing JNK/SAPK signaling pathway
著者 (7件):
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巻: 37  号: 11  ページ: 987-992  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2307A  ISSN: 0253-2727  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】多発性骨髄腫(MM)細胞の成長に及ぼすMICRORNA-202(MIR-202)の影響を研究し,MM細胞の薬物感受性におけるMIR-202の作用機序を調査する。【方法】MIR-202とその標的遺伝子Bリンパ球刺激因子(BAFF)の発現を,蛍光定量的PCRによって検出した。MIR-202物,MIR-202阻害剤,BAFF干渉プラスミド(SIBAFF)及びその陰性対照をU266細胞にトランスフェクトし,ウエスタンブロットによりBCL-2ファミリーとMAPKシグナル経路の蛋白発現を測定した。U266細胞の増殖とアポトーシスを,それぞれ,WST-1とフローサイトメトリー(アネキシンV-FLUOS)によって検出した。結果:U266細胞とMM患者のCD138+細胞におけるMIR-202 MRNAの発現は,対照群におけるそれらより有意に低かった(それぞれ,0.052±0.009と0.304±0.354)(P<0.001,P=0.009)。BAFFの発現レベル(5.700±0.734,9.576±2.887)は,健常対照群(1.819±0853)よりも有意に高かった(P<0.001,P=0.006)。MIR-202物群の細胞増殖阻害率は対照群より高かった[(56.04±0.02)%対(18.89±0.32)%,P=0.002]。ウエスタンブロットの結果,MIR-202のトランスフェクション後,U266細胞のBCL-2発現は24%減少し,BAX蛋白質の発現は約1.24倍増加した。MIR-202群のアポトーシス率は,対照群のそれより高かった[(49.60±4.89)%対(26.20±1.28)%,P=0.029]。ボルテゾミブとMIR-202のアポトーシス率は,(51.23±5.41)%であった。ボルテゾミブ単独処理群(31.70±4.40)%とボルテゾミブ対照群との併用処理群[(51.23±5.41)%対(31.70±5.41)%,P=0.047;(51.23±5.41)%対(27.94±4.04)%,P=0.028]。しかし,MIR-202と物との間の統計的有意差は認められなかった[(11.66±1.91)%対(10.63±1.74)%,P=0.700;(16.35±1.32)%対(17.43±1.95)%,P=0.400]。U266細胞の増殖阻害率は,ボルテゾミブ単独処理群のそれより有意に高かった[(36.93±5.98)%対(18.18±4.10)%,P=0.029]。U266細胞において,MIR-202物とボルテゾミブは,P-JNK蛋白質発現を下方制御した。【結論】MIR-202と物は,MM細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを誘発することができ,標的遺伝子BAFFの発現を阻害し,JNK/JNKシグナル伝達経路の活性化を阻害することによって実現する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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