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J-GLOBAL ID：201702266710186958   整理番号：17A0439019

HSP90の阻害は酸化ストレスからの神経幹細胞生存をNF-κB/p65活性化を減弱することにより促進する

Inhibition of HSP90 Promotes Neural Stem Cell Survival from Oxidative Stress through Attenuating NF-κB/p65 Activation

著者 (10件)： LIU Qian (Medical School of Nanjing Univ., Jiangsu, CHN) ,  LIU Qian (Cardiff Univ., Cardiff, GBR) ,  LI Yun (Medical School of Nanjing Univ., Jiangsu, CHN) ,  JIANG Wenkai (Cardiff Univ., Cardiff, GBR) ,  JIANG Wenkai (Fourth Military Medical Univ., Shaanxi, CHN) ,  LI Yunzi (Medical School of Nanjing Univ., Jiangsu, CHN) ,  ZHOU Lin (Univ. New Mexico, NM, USA) ,  ZHOU Lin (Nanjing Normal Univ., Nanjing, CHN) ,  SONG Bing (Cardiff Univ., Cardiff, GBR) ,  LIU Xinfeng (Medical School of Nanjing Univ., Jiangsu, CHN)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2016  ページ： ROMBUNNO.3507290 (WEB ONLY)  発行年： 2016年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 移植後の幹細胞生存率は,近年いくつかの中枢神経系(CNS)疾患の新たな治療法候補となっている幹細胞治療の効率を決定する。移植された幹細胞は,宿主の病変部において酸化ストレス,炎症および免疫応答による損傷に直面する。損傷を与える病理のうち,酸化ストレスはいくつかのシグナル伝達経路やDNA損傷を介して幹細胞をアポトーシスや死へと方向づける。しかし,酸化ストレスからの幹細胞生存の詳細なメカニズムは明らかとなっていない。本研究では,過酸化水素(H₂O₂)を用いて神経幹細胞(NSC)に酸化的損傷を誘導した。結果として,その損傷は熱ショックタンパク質90(HSP90)およびNF-κB/p65シグナル伝達経路の活性化が関与していることが示された。さらに,それぞれのシグナル伝達を標的とする薬理学的阻害剤を適用した結果,NF-κB/p65より上流のHSP90のNSC生存率に対する役割が示された。特異的阻害剤でのHSP90の前阻害は,酸化ストレスからのNSCの著しい保護を示した。結論として,HSP90の阻害は,酸化的誘導によるNF-κB/p65活性化を減弱し,酸化的損傷からのNSC生存を促進する。HSP90/NF-κBメカニズムは酸化ストレスからのNSCの救出についての新たな証拠を提供し,またCNS病理における幹細胞適用を促す。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： 細胞移植 ,  *神経幹細胞 ,  細胞生理 ,  *酸化ストレス ,  細胞情報伝達 ,  シャペロンタンパク質 ,  熱ショックタンパク質 ,  NFκB ,  キノン ,  脂環式化合物 ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ジエン ,  カルバミド酸エステル ,  エノールエーテル ,  ジオール
準シソーラス用語： 幹細胞移植 ,  幹細胞療法 ,  *細胞生存 ,  HSP90 ,  p65

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： ゲルダナマイシン

タイトルに関連する用語 (10件)： HSP90 ,  阻害 ,  酸化ストレス ,  神経幹細胞 ,  生存 ,  NF-κB ,  p65 ,  活性化 ,  減弱 ,  促進