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J-GLOBAL ID:201702271397998384   整理番号:17A0392057

オリドニンはWNT/Β-CATENINシグナル伝達経路を介してヒト骨肉腫細胞143Bの成長を阻害する機序を研究した。【JST・京大機械翻訳】

Oridonin inhibits the proliferation of human osteosarcoma 143B cells by suppressing the Wnt /β - catenin signaling pathway
著者 (6件):
資料名:
巻: 24  号: 23  ページ: 2181-2187  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2770A  ISSN: 1005-8478  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】本研究の目的は,ヒト骨肉腫143B細胞の増殖に及ぼすオリドニン(ORI)の抑制効果と- カテニン信号との関係を研究することであった。【方法】143B細胞の増殖に及ぼすORIの阻害効果を,クリスタルバイオレット染色およびウエスタンブロットによって研究した。ORIによって誘発された143B細胞のアポトーシスは,フローサイトメトリーとウエスタンブロットによって検出された。Β-TCF4ルシフェラーゼレポータープラスミドを用いて、ORIがWNT/Β-CATENINシグナルの活性に与える影響を測定した。ウエスタンブロットとRT-PCRを用いて,WNT/Β-CATENINシグナル伝達因子Β-カテニン,DICKKOPF1(DKK1),グリコーゲンシンターゼキナーゼ3Β(GSK3Β)およびP-GSK3Βの発現レベルに及ぼすORIの影響を分析した。最終的に,Β-カテニンとDKK1の過剰発現と,Β-カテニンのサイレンシングによって,143の143B細胞の増殖と-の間の関係を研究した。【結果】対照群と比較して,ORIは143B細胞の増殖を有意に阻害し(P<0.05),増殖細胞核抗原(PCNA)蛋白質発現を下方制御した。ORIはアポトーシスを誘発し,カスパーゼ3発現をアップレギュレーションし,細胞周期をG1期に停止させた。ORIは,Β-TCF4の転写活性を有意に阻害した。ORIは,Β-カテニンのMRNA発現に影響を及ぼさなかったが,DKK1MRNA発現をアップレギュレーションした。ORIは,DKK1とGSK3Β蛋白質発現を増加させ,GSK3Βリン酸化レベルとΒ-カテニン蛋白質レベルを減少させた。外因性過剰発現Β-CATENINはORIが143B細胞の増殖を抑制する作用を減弱することができるが、DKK1と過Β-CATENINの過剰発現はORIが143B細胞の増殖を抑制する作用がある。[結論]ORIはヒト骨肉腫143B細胞の増殖を抑制し、そのアポトーシスを誘導し、この作用はWNT/Β-CATENINシグナル伝達活性の抑制と関係があるかもしれない。ORIはWNT/Β-CATENINシグナル伝達活性を阻害することによってGSK3ΒとDKK1活性を活性化する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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