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J-GLOBAL ID:201702271934481931   整理番号:17A0322460

Sds22はCandida albicansにおけるMMSによって引き起こされるDNA損傷におけるGlc7媒介Rad53脱りん酸化に関与する【Powered by NICT】

Sds22 participates in Glc7 mediated Rad53 dephosphorylation in MMS-induced DNA damage in Candida albicans
著者 (6件):
資料名:
巻: 93  ページ: 50-61  発行年: 2016年 
JST資料番号: W0857A  ISSN: 1087-1845  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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蛋白質キナーゼRad53とそのオルソログは真核生物におけるDNA損傷チェックポイントの調節に基本的な役割を果たしている。損傷が修復される後Rad53がDNA損傷に反応してりん酸化により活性化され,脱りん酸化によって不活性化される。しかし,Rad53不活性化に関与するホスファターゼは完全に理解されていない。本研究では,ヒト真菌症病原菌Candida albicansにおける,PP1ホスファターゼGlc7の調節サブユニットをコードする遺伝子,SDS22過剰発現の結果を調べることにより,Sds22はRad53脱りん酸化の重要な役割と,DNA損傷チェックポイントの不活性化を果たしていることを発見した。細胞は遺伝毒性物質を除去した後,DNA損傷剤と減少に曝露したときSds22細胞レベルは増加した。Glc7の枯渇は類似した表現型を持っている。Sds2はGlc7による阻害物理的会合を介して作用する証拠を提供した。著者らの発見は,DNA損傷チェックポイントの制御のための機構に新しい見方を提供する。SDS22過剰発現は全身感染のマウスモデルでC.albicansの病原性を低下させ,抗真菌薬を開発するための潜在的標的を示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  生物学的機能 
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