Α-インターフェロンはP53依存性経路を介してアドリアマイシンにより誘導された骨肉腫細胞のアポトーシスを増強する。【JST・京大機械翻訳】

Yuan Xiangwei; Huang Xiufang; Chen Zhongxian; Liang Shenggen; Liao Weiming

文献

J-GLOBAL ID：201702272095557724 整理番号：17A0063357

Α-インターフェロンはP53依存性経路を介してアドリアマイシンにより誘導された骨肉腫細胞のアポトーシスを増強する。【JST・京大機械翻訳】

Interferon α sensitizes human osteosarcoma cells to doxorubicin-induced apoptosis through p53-dependent pathway

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巻： 96 号： 37 ページ： 3008-3013 発行年： 2016年
JST資料番号： C2298A ISSN： 0376-2491 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

【目的】ドキソルビシンによって誘発された骨肉腫細胞のアポトーシスに及ぼすインターフェロンΑ(IFNΑ)の影響とその分子機構を研究する。【方法】Α-インターフェロン(IFN)とアドリアマイシン単独または併用により,U2OSとMG63細胞を72時間処理し,細胞増殖をMTTアッセイにより測定した。細胞アポトーシスは,フローサイトメトリー,HOECHST33258蛍光染色およびDNAラダーによって検出した。ポリ(PARP),アポトーシス関連蛋白質(P53,BAX,BCL-2,MDM2,P21,カスパーゼ-3)とPARPの発現をウェスタンブロット法によって検出した。P53のMRNA発現はリアルタイムRT-PCRによって検出され,P53の発現はSIRNA干渉によって阻害された。結果:IFNΑ自体はU2OSとMG63に対して細胞毒性作用がなかったが、P53の正常なU2OSはP53突然変異のMG63細胞にドキソルビシンによる細胞毒性作用とアポトーシスを増強した。IFNΑ++のU2OS細胞は,より明らかなアポトーシス形態学的変化とDNAラダーを示した。U2OS細胞において、IFNΑは各遺伝子の発現に影響を与えず、P53、BAX、MDM~2、P21はドキソルビシンによりアップレギュレーションされ、併用され、更に増強された。しかし,BCL-2はアドリアマイシンの作用後に下方制御され,併用された薬剤によってさらに下方制御され,MG63細胞における遺伝子発現は変化しなかった。P53-SIRNAはU2OS細胞でP53発現を阻害し,72時間後にブランク対照群と比較して,P53-SIRNA群の細胞生存率は有意に増加し,対照群と比較して有意に増加した。併用投与によるCASPASE-3とPARPの活性化もP53-SIRNA群において顕著に低下した。結論:IFNΑはP53依存性アポトーシス経路を通じてアドリアマイシン誘導の骨肉腫細胞のアポトーシスを増強し、IFNΑの生物治療と化学療法の併用は骨肉腫の治療に応用できる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

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抗腫よう薬の基礎研究 , 腫ようの実験的治療

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