文献

J-GLOBAL ID：201702272222894985   整理番号：17A0661032

母親の高塩分食は成体雄ラット子孫におけるPKC/MLC20経路と増加したANG II受容体介在血管収縮を変化させた【Powered by NICT】

Maternal high-salt diet altered PKC/MLC20 pathway and increased ANG II receptor-mediated vasoconstriction in adult male rat offspring

著者 (13件)： Li Weisheng (Institute for Fetology, First Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Lv Juanxiu (Institute for Fetology, First Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Wu Jue (Institute for Fetology, First Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Zhou Xiuwen (Institute for Fetology, First Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Jiang Lin (Institute for Fetology, First Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Zhu Xiaolin (Institute for Fetology, First Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Tu Qing (Institute for Fetology, First Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Tang Jiaqi (Institute for Fetology, First Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Liu Yanping (Institute for Fetology, First Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  He Axin (Institute for Fetology, First Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Zhong Yuan (Institute for Fetology, First Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Xu Zhice (Institute for Fetology, First Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Xu Zhice (Center for Prenatal Biology, Loma Linda University, CA, USA)
資料名： Molecular Nutrition & Food Research  (Molecular Nutrition & Food Research)
巻： 60  号： 7  ページ： 1684-1694  発行年： 2016年 
JST資料番号： H0535A  ISSN： 1613-4125  CODEN： MNFRCV  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 高塩食(HSD)は心血管疾患と関連している。本研究は子供のアンギオテンシンII(ANG II)仲介血管収縮と基礎となる機構に母親のHSDの影響を確認することを目的とした。【方法】と結果:正常塩食事と比較して,ラットにおける妊娠中の使用HSDは5か月齢の雄の子供における冠動脈(CA)の超微細構造を変化させ,ANG II仲介CA収縮性を増加させた。Ca~2+指標,蛍光fura-2を用いたCAにおける[Ca~2+]iの測定は,[Ca~2+]iのANG II仲介増加は,HSDと正常塩食事群間で同じであったことを示したが,ANG IIにより誘導される直径変化/[Ca~2+]iの比は,HSD群で有意に高かった。,アンギオテンシンII受容体タイプ2アンジオテンシンII受容体タイプ1がANG IIで仲介される血管収縮を引き起こした。蛋白質キナーゼC(PKC)阻害剤GF109203XはANG II媒介血管収縮を減弱させ,PKCアゴニストホルボール12,13 ジブチラートはより大きな収縮を生じた。は子供のPKCβmRNAと対応する蛋白質存在量の増加であったが,他のPKCサブユニットPKCα,PKCδ,PKCεは変化しなかった。さらに,20kDaミオシン軽鎖リン酸化レベルは,HSD群で増加した。【結論】母体HSDは子孫CAの発達プログラミングに影響を及ぼし,ANG II介在血管収縮が増加した。アンギオテンシンII受容体I型PKC20kDaミオシン軽鎖りん酸化経路について,媒介される細胞機構であった。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： サブユニット ,  AT2受容体 ,  リン酸化 ,  mRNA ,  冠動脈 ,  アンギオテンシンII ,  心血管疾患 ,  *成体 ,  タンパク質キナーゼC ,  アンギオテンシン ,  タンパク質 ,  *受容体 ,  妊娠
準シソーラス用語： ミオシン軽鎖 ,  *血管収縮 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ANG II ,  胎児プログラミング ,  母親の高塩分食 ,  PKC ,  血管収縮

分類 (3件)： 食品蛋白質  (FJ09020N) ,  食用油脂,マーガリン  (FJ09010C) ,  食品の化学・栄養価  (FJ01020J)

タイトルに関連する用語 (9件)： 母親 ,  塩分 ,  成体 ,  雄 ,  ラット ,  PKC ,  経路 ,  受容体 ,  血管収縮