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J-GLOBAL ID:201702272799257565   整理番号:17A0068122

NOTCH3シグナル伝達経路は,SAHAによって誘発される小細胞肺癌H446細胞のアポトーシスを仲介する。【JST・京大機械翻訳】

Notch3 pathway mediates SAHA-induced apoptosis in human small-cell lung cancer H446 cells
著者 (4件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 1556-1561  発行年: 2016年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;ヒト肺癌H446細胞のアポトーシスに対する辛二XianBen(酸 ヒドロキサム ACID,SAHA)の影響を観察し、その分子機序を検討する。方法;ヒト肺小細胞癌H446細胞を研究対象とし、CCK-8法を用いてSAHAの細胞毒性作用を測定し、IC_(50)を測定し、フローサイトメトリーにより細胞アポトーシスを測定し、N3ICD真核発現プラスミドを用いて、高発現N3ICDのH446細胞系を構築した。NOTCH3のMRNAレベルをRT-PCRによって検出し,NOTCH3,N3ICD,PUMAおよびCLEAVED CASPASE-3の蛋白質レベルをウェスタンブロット法によって検出した。【結果】;SAHAはH446細胞の生存率を用量依存的に減少させ(P<0.05),48時間のIC_(50)は1.91ΜMOL/Lであった。SAHAは用量依存的にH446細胞のアポトーシスを誘発した(P<0.05)。H446細胞におけるNOTCH3遺伝子の発現は陰性であり、SAHAはH446細胞のNOTCH3遺伝子を回復させ、NOTCH3シグナル伝達経路を活性化させた(P < 0.05)。NOTCH3遺伝子サイレンシングは,H446細胞に対するSAHAのアポトーシスを阻害した(P<0.05)。N3ICDの高発現はH446細胞におけるPUMAとCLEAVED CASPASE-3蛋白のレベルを上昇させた(P<0.01)。結論;IN VITROでのSAHAは,H446細胞のNOTCH3シグナル伝達経路を活性化し,PUMA蛋白質発現をアップレギュレーションし,H446細胞のアポトーシスを誘発した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  遺伝子発現 
物質索引 (1件):
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