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J-GLOBAL ID：201702274061831515   整理番号：17A0324686

miR-155はTGF-βシグナル伝達経路を介して高グルコース誘導心臓線維症を調節する【Powered by NICT】

miR-155 regulates high glucose-induced cardiac fibrosis via the TGF-β signaling pathway

著者 (6件)： Zhang Dong (Chinese Academy of Medical Sciences, Peking Union Medical College, National Centre for Cardiovascular Disease, Fuwai Hospital, State Key Laboratory of Cardiovascular Disease, Beijing Key Laboratory of Pre-Clinical Research and Evaluation for Cardiovascular Implant Materials) ,  Cui Yongchun ,  Li Bin ,  Luo Xiaokang ,  Li Bo ,  Tang Yue
資料名： Molecular BioSystems  (Molecular BioSystems)
巻： 13  号： 1  ページ： 215-224  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2331A  ISSN： 1742-206X  CODEN： MBOIBW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 病理学的プロセスとして,心臓線維症は各種の心疾患で重要な役割を果たしている。マイクロRNA-155(miR 155)は最も重要なmiRNAの一つであり,以前の研究は,種々の線維性疾患における調節因子であることを示した。しかし,miR-155は心筋線維症に影響を及ぼす機構は不明のままである。本研究では,マウスにおける糖尿病によって誘発された心筋線維症におけるmiR-155の生物学的機能を確立することを目指した。正常C57BL/6野生型(WT)とmiR-155ノックアウト(KO)マウスを用いてストレプトゾトシンの腹腔内注射により糖尿病モデルを確立し,心エコー検査を用いて30日後と60日後のモデルで心機能を評価した。ヘマトキシリン-エオジン(HE)およびシリウスレッド(SR)染色は心筋病変の程度を評価するために使用した。さらに,WTマウス由来の心臓線維芽細胞(CF)を抽出し,miR 155阻害剤,模倣体および陰性対照siRNAをトランスフェクトした心筋線維症の発生に関与する特定のメカニズムを解析した。結果は,miR 155欠損はマウスにおける糖尿病により誘導される心臓線維症を防ぐことができること,また減衰コラーゲン合成はCFの高グルコース(HG)により誘導されることを示した。miR-155はTGFβ_1Smad2シグナル伝達経路を介して心臓線維症を調節することを見出した。これらの所見は,miR-155が糖尿病により誘発される心臓線維症を予防するための治療標的であるかもしれないことを示唆した。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： siRNA ,  心エコー法 ,  *TGFβ ,  病理学 ,  糖尿病 ,  腹腔内投与 ,  心筋 ,  野生型 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： 治療標的 ,  阻害剤 ,  C57BL/6マウス ,  心筋線維化 ,  マイクロRNA ,  *miR-155 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (7件)： miR-155 ,  TGF-β ,  シグナル伝達経路 ,  グルコース ,  誘導 ,  心臓線維症 ,  調節