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J-GLOBAL ID:201702274079113508   整理番号:17A0317419

ナノ粒子促進オートファジー阻害は乳癌幹細胞に対する化学療法剤の有効性を促進する【Powered by NICT】

Nanoparticle-facilitated autophagy inhibition promotes the efficacy of chemotherapeutics against breast cancer stem cells
著者 (10件):
資料名:
巻: 103  ページ: 44-55  発行年: 2016年 
JST資料番号: C0964B  ISSN: 0142-9612  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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癌幹細胞(CSC)は過去10年間に渡ってますます注目を集めてきた,それらは腫瘍開始,進行と転移,再発および薬剤耐性において重要な役割を果たすと信じられている。バルク腫瘍細胞とまれなCSC亜集団の両方を駆除同時に治療戦略は顕著な応答を産生し,長期腫瘍寛解をもたらす可能性がある。蓄積しつつある証拠は,CSCの維持,可塑性と生存におけるオートファジーの機能への洞察を提供する。化学療法に対する乳房CSCの感受性におけるオートファジーの役割を調べ,「幹細胞性」を減少し,化学療法剤に対する感受性増加(ドキソルビシン,DOXとドセタキセル,DTXL)は乳癌細胞株MDA-MB-231細胞の選別されたA LDH~hi細胞におけるクロロキン(CQ)仲介オートファジー阻害後に観察された。ナノ粒子媒介オートファジー阻害はin vitroでA LDH~hi MDA-MB-231細胞に対する化学療法剤の有効性を促進することを証明した。薬物送達システムの投与は循環半減期を有意に延長し,腫瘍組織およびA LDH~hi細胞における二種の異なる薬物の濃縮を増大させた。より重要なことは,単独処理と比較して,複合デリバリーシステムNP_CQ/NP_DOXとNP_CQ/DOX(NP_CQ/NP_DTXLとNP_CQ/DTXL)はMDA-MB-231同所性腫瘍マウスモデルにおけるバルクのみならず腫瘍細胞CSC(p<0.01)を除去することにより最も効果的で持続的な腫瘍増殖抑制効果を示した。,著者らの研究は,乳癌の効果的治療のためのオートファジー阻害と化学療法のナノ粒子促進組合せへの新しい洞察を提供した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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製剤一般  ,  腫ようの薬物療法 
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