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J-GLOBAL ID:201702275781030553   整理番号:17A0349312

糖尿病合併うつ病ラットの海馬ニューロンのアポトーシス状況と潜在的機序の研究【JST・京大機械翻訳】

Study on Hippocampal Neuronal Apoptosis and Its Potential Mechanisms in Diabetic Rats with Depression
著者 (6件):
資料名:
巻: 23  号: 12  ページ: 55-58  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3103A  ISSN: 1005-5304  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】糖尿病性鬱病(DD)ラットにおける海馬ニューロンのアポトーシスを研究し,その可能な分子機構を調査する。【方法】糖尿病モデルを,糖尿病モデル群とDDモデル群にランダムに分け,そして,正常ラットをランダムに2つの群に分割した:対照群とうつ病モデル群,鬱病モデル群とDDモデル群は,28日間の慢性非ストレス性ストレスを受けた。モデル作製の後,ラットの行動学的能力を,OPEN-FIELD実験とMORRIS水迷路試験によって評価し,海馬の病理学的変化をHE染色によって観察した。P-JNK,BAX,BCL-2,カスパーゼ8,カスパーゼ3蛋白質の発現をウェスタンブロット法によって検出した。結果:OPEN-FIELD実験の結果により、各モデル群ラットの自主活動能力は著しく低下し、その中、DDモデル群は糖尿病モデル群より明らかに低下した。MORRIS水迷路試験の結果により、各モデル群ラットの逃避潜時は延長し、その中、DDモデル群は糖尿病モデル群より明らかに延長した。HE染色の結果により、DDモデル群ラットの海馬損傷が最も深刻であることが示された。ウエスタンブロットの結果は,P-JNK,BAX,カスパーゼ8,カスパーゼ3の発現が有意に増加し,BCL-2の発現が対照群と比較して有意に減少し,DDモデル群の差がより顕著であったことを示した。結論:糖尿病、DDによる海馬ニューロンのアポトーシスを誘発し、その機序はアポトーシス関連蛋白P-JNK、BAX、BCL-2、CASPASE8、CASPASE3などの異常発現と関連する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系 

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