有糸分裂チェックポイントレギュレータ制御インスリンシグナル伝達および代謝ホメオスタシス【Powered by NICT】

Choi Eunhee; Zhang Xiangli; Xing Chao; Yu Hongtao

文献

J-GLOBAL ID：201702276965185869 整理番号：17A0317156

有糸分裂チェックポイントレギュレータ制御インスリンシグナル伝達および代謝ホメオスタシス【Powered by NICT】

Mitotic Checkpoint Regulators Control Insulin Signaling and Metabolic Homeostasis

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資料名：
巻： 166 号： 3 ページ： 567-581 発行年： 2016年
JST資料番号： A0707B ISSN： 0092-8674 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

インシュリンシグナル伝達は,動物生理学の多くの側面を調節する。その調節不全は糖尿病およびその他の代謝障害を引き起こす。紡錘体チェックポイント蛋白質M AD2とBUBR1は早発の染色体分離を防ぐと異数性を抑制する。MAD2阻害蛋白質p31~コメットはチェックポイント不活性化とタイムリーな染色体分離を促進する。,全身p31~コメットノックアウトマウスは生後早期に死亡すると低下した肝臓グリコーゲンを持っていることを示した。p31~すい星の肝臓特異的アブレーションはインスリン抵抗性,高インスリン血症,耐糖能異常,高血糖を引き起こすと肝細胞におけるインシュリン受容体(IR)の原形質膜局在化を減少した。MAD2は直接IRに結合し,IRへのクラスリンアダプターAP2のBUBR1依存動員を促進する。p31~コメットはM AD2BUBR1相互作用を阻害し,自発的クラスリン仲介IRエンドサイトーシスを妨げる。BUBR1欠損はマウスにおけるインスリン感度を増強した。肝細胞におけるBUBR1枯渇またはMAD2結合欠損IRの発現はp31~コメットアブレーションの代謝表現型を抑制した。著者らの知見は,主要なIR調節機構を確立し,染色体安定性の保護者を結びつける栄養素代謝した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞分裂・増殖 , 生物学的機能

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