文献

J-GLOBAL ID：201702277509268837   整理番号：17A0163241

イソフラボンはROS産生およびミトコンドリア損傷を介してHELA細胞のアポトーシスを誘導する。【JST・京大機械翻訳】

Isoalantolactone induces apoptosis in human cervical cancer Hela cells through ROS generation and Mitochondrial dysfunction

著者 (4件)： Yu Xiuyan (Cancer Hospital of Jilin Province) ,  Li Ting (Cancer Hospital of Jilin Province) ,  Wu Xuefeng (Cancer Hospital of Jilin Province) ,  Liu Xiaofeng (Cancer Hospital of Jilin Province)
資料名： Zhongguo Mianyixue Zazhi  (Zhongguo Mianyixue Zazhi)
巻： 32  号： 10  ページ： 1467-1471,1476  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2268A  ISSN： 1000-484X  CODEN： ZMZAEE  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;イソフラボンはROS産生およびミトコンドリア損傷を介してHELA細胞のアポトーシスを誘導する機序を検討する。方法;【方法】IN VITROで,24時間および24時間にわたり,HELAによって誘発されたHELA細胞を,実験群として用い,正常細胞を対照群として,MTTアッセイにより,細胞活性を測定した。アポトーシス細胞核の変化をHOECHST33258染色によって観察した。アポトーシスと細胞周期とROS産生は,フローサイトメトリーによって検出した。ウエスタンブロット法を用いて,チトクロームC蛋白質,BCL-2,BAXおよびカスパーゼ-3の蛋白質発現を測定した。【結果】;イソフラボンは濃度依存的にHELA細胞の成長を阻害した。20ΜMOL/Lと40ΜMOL/Lの終濃度異で処理したHELA細胞は,24時間後に典型的な核濃縮とアポトーシスを示し,細胞のアポトーシス率は増加し,細胞内でROSの産生を誘導した。ROS阻害剤NACは,HELA細胞の増殖を阻害し,アポトーシス率を減少させた。20ΜMOL/Lと40ΜMOL/Lの終濃度異で処理したHELA細胞のBAX蛋白質発現レベルは明らかに増加し,BCL-2蛋白質発現は減少し,カスパーゼ-3蛋白質も活性化された。CLEAVEDCASPASE蛋白質が出現し,ミトコンドリアチトクロームC蛋白質の放出が増加した。結論;イソフラボンはIN VITROでROS産生とミトコンドリア損傷を媒介することにより、ヒト子宮頸癌HELA細胞の成長を抑制し、そのアポトーシスを誘導し、BAX蛋白発現のアップレギュレーション、BCL-2タンパク発現の低下及びCASPASE-3活性化の変化に伴う。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ウェスタンブロット法 ,  アップレギュレーション ,  *ミトコンドリア ,  タンパク質 ,  細胞周期 ,  *アポトーシス ,  ヒト ,  フローサイトメトリー ,  子宮頚部腫瘍 ,  ケトン ,  酸素複素環化合物 ,  イソフラボノイド ,  芳香族縮合化合物
準シソーラス用語： BCL-2 ,  蛋白質発現 ,  カスパーゼ3 ,  C蛋白質 ,  MTT法 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Isoalantolactone ,  ROS ,  Mitochondrial dysfunction ,  Hela cells

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： イソフラボン

タイトルに関連する用語 (7件)： イソフラボン ,  ROS ,  ミトコンドリア ,  損傷 ,  HeLa細胞 ,  アポトーシス ,  誘導