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J-GLOBAL ID:201702277729622644   整理番号:17A0071345

ピロトーシスは非選択的gasdermin D細孔により駆動されるとその形態はMLKLチャンネル媒介ネクロトーシスとは異なる【Powered by NICT】

Pyroptosis is driven by non-selective gasdermin-D pore and its morphology is different from MLKL channel-mediated necroptosis
著者 (10件):
資料名:
巻: 26  号:ページ: 1007-1020  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2561A  ISSN: 1001-0602  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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ネクロトーシスおよびピロトーシスは細胞膜破壊の共通の特徴とプログラム細胞死の二種類の型である。ネクロトーシスと比較してピロトーシスの形態と機構を研究した。ネクロトーシスとは異なり,ピロトーシスは膜小疱形成を受け,細胞膜破裂前アポトーシス小体様細胞突起(ピロプトーシス体と呼ばれる)を産生する。ネクロトーシスにおける破壊である爆発的,ピロトーシスにおける,細胞の平坦化をもたらした。ネクロトーシスの実行は原形質膜における混合系統キナーゼ領域様(MLKL)オリゴマにより仲介されることが知られている,gasdermin D(GSDMD)はカスパーゼ-1またはカスパーゼ-11による切断後のピロトーシスを仲介する。カスパーゼ開裂で生成したGSDMD(GSDMD N)のN末端断片はオリゴマを形成し,細胞膜に移動する細胞を殺すことを示した。MLKLとGSDMD Nは親油性及び両蛋白質のN末端配列は,それらのオリゴマ化と原形質膜トランスロケーションに重要である。バーストに対して細胞を膨潤浸透選択イオンの流入を誘導することを細胞膜上のチャンネルを形成するMLKLとは異なり,GSDMD Nは非選択的細孔を形成し,細胞を破壊する増加浸透圧に依存しない。著者らの研究は,MLKLのGSDMDとchannelforming活性の細孔形成活性はピロトーシスおよびネクロトーシスにおける原形質膜破裂の異なる方法を決定を明らかにした。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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