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J-GLOBAL ID:201702279921840793   整理番号:17A0747797

間葉系幹細胞におけるグレムリン1の過剰発現はマウスにおける後肢虚血促進細胞生存を改善する【Powered by NICT】

Overexpression of Gremlin1 in Mesenchymal Stem Cells Improves Hindlimb Ischemia in Mice by Enhancing Cell Survival
著者 (14件):
資料名:
巻: 232  号:ページ: 996-1007  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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間葉系幹細胞(MSC)は虚血性疾患の治療のための有望な細胞資源,部分的にパラクリン効果である。MSC治療の主要な障害の一つは,虚血性または炎症性環境に起因する移植された幹細胞の悪い生存率と低い効率である。,成長,分化および発達の調節因子であるグレムリン1(GREM1)は新しい血管新生促進因子として同定されている。しかし,MSCにおけるGREM1の役割と機構は不明のままである。,後肢虚血のためのMSCベース療法のGREM1の推定上の有益な効果を評価した。レンチウイルスベクター,EF1a GREM1,マルチサイトゲートウェイシステムを用いて構築し,MSCを誘導するために用いた。in vitro研究は,H_2O_2に曝露したGREM1MSCの生存率増加,カスパーゼ-3の活性化と一致しているを示した。GREM1MSC(GREM1 MSC CM)からの条件付き培地はヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)の抗アポトーシス効果を増加させ,この効果はPI3K/Akt経路阻害剤LY294002処理により抑制された。GREM1で修飾したMSCは,マウスモデル,改良されたMSCの生存に相関したin vivo虚血後肢の血流を有意に増加させることができた。本研究では,MSCにおけるGREM1の過剰発現は,MSCとECの生存,虚血性疾患の治療を検討した研究のための新しいツールを提供するかもしれない,を増強することにより野生型MSCと比較して虚血に対してより大きな治療効果を持つことを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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