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J-GLOBAL ID：201702282558838784   整理番号：17A0792627

ヒト歯肉線維芽細胞におけるToll様受容体4シグナル伝達を介してカルプロテクチンIL-6とMCP-1産生を誘導する【Powered by NICT】

Calprotectin Induces IL-6 and MCP-1 Production via Toll-Like Receptor 4 Signaling in Human Gingival Fibroblasts

著者 (6件)： Nishikawa Yasufumi (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Kajiura Yukari (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Lew Jung Hwan (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Kido Jun-ichi (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Nagata Toshihiko (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Naruishi Koji (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 232  号： 7  ページ： 1862-1871  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： S100A8とS100A9分子のヘテロ二量体,カルプロテクチンは炎症性腸疾患のような炎症性疾患と関連している。は歯周炎患者の歯肉溝滲出液におけるカルプロテクチンレベルは健常者より有意に高いことを報告した。しかし,歯周炎の病態生理におけるカルプロテクチンの機能はまだ知られていない。本研究の目的は,ヒト歯肉線維芽細胞(HGF)における炎症性サイトカインの生産性に及ぼすカルプロテクチンの効果を調べることである。HGFs細胞株CRL Translated from English into Japaneseby JST.(ATCC)を培養し,全RNAをRT-PCRを用いたTLR2/4とRAGEのmRNAの発現を検討した。細胞はS100A8,S100A9,カルプロテクチンで処理した後,上清を採取し,IL-6及びMCP-1のレベルはELISA法を用いて測定した。カルプロテクチン誘導サイトカイン産生に関与する細胞内信号を調べるために,いくつかの化学阻害剤を用いた。さらに,siRNAが仲介するTLR4ダウンレギュレーション細胞はS100A8,S100A9,カルプロテクチンで処理した後,IL-6及びMCP-1のレベルも測定した。HGFsはTLR4mRNAの発現が高かったが,ヒト口腔上皮細胞と比較してTLR2およびRAGEm RNAを示した。カルプロテクチンは,HGFsにおけるMCP-1とIL-6の産生を有意に増加し,サイトカイン産生は,MAPK,NF-κB,及びTLR4阻害剤で処理した細胞で有意に抑制された。さらに,カルプロテクチン仲介MCP-1とIL-6産生はTLR4ダウンレギュレーション細胞で有意に抑制された。まとめると,カルプロテクチンはMAPKおよびNF-κBを含むTLR4シグナル伝達を介したHGFにおけるIL-6とMCP-1産生を誘導し,歯周炎の進行をもたらした。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *インターロイキン6 ,  *ヒト ,  歯周炎 ,  mRNA ,  病態生理 ,  siRNA ,  RT-PCR法 ,  *MCP-1 ,  MAPキナーゼ ,  ELISA ,  炎症性サイトカイン ,  ダウンレギュレーション ,  NFκB ,  サイトカイン産生 ,  *カルプロテクチン ,  バイオアッセイ

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB05020M)

タイトルに関連する用語 (8件)： ヒト ,  歯肉線維芽細胞 ,  Toll様受容体4 ,  シグナル伝達 ,  カルプロテクチン ,  IL-6 ,  MCP-1 ,  誘導