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J-GLOBAL ID：201702282981513976   整理番号：17A0702180

フェニレフリン誘導心肥大はマウスにおけるヒストンアセチラーゼ阻害剤アナカルド酸により減弱される【Powered by NICT】

Phenylephrine-induced cardiac hypertrophy is attenuated by a histone acetylase inhibitor anacardic acid in mice

著者 (4件)： Peng Chang (Department of Pediatrics, Affiliated Hospital of Zunyi Medical College, Guizhou, China) ,  Luo Xiaomei ,  Li Shuo ,  Sun Huichao
資料名： Molecular BioSystems  (Molecular BioSystems)
巻： 13  号： 4  ページ： 714-724  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2331A  ISSN： 1742-206X  CODEN： MBOIBW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心臓肥大は心筋リモデリングおよび心臓肥大に重要な寄与をする,エピジェネティクスのような,複数の要素の高配位が厳密な制御を含む複雑な過程である。,特にヒストンアセチル化,後成的制御は心臓肥大に関与しているが,正確な機構はまだほとんど知られていない。本研究では,フェニレフリン誘発心臓肥大とその根底にあるメカニズムに関する中国ハーブ抽出物アナカルド酸の潜在的減弱効果を検討した。マウス心肥大モデルを確立し,心臓を更なる分析のためのC57BL/6マウスから採取した。データは,アナカルド酸は心臓遺伝子発現を調節し,ヒストンアセチラーゼ活性と下流心臓遺伝子の抑制を介してフェニレフリン誘発心臓肥大を減弱させることを示した。さらに,アナカルド酸はp300H ATとPCAF H AT活性を遮断することによりヒストンとMEF2Aアセチル化とDNA結合活性を消失させた。さらに,アナカルド酸正規化心臓肥大関連遺伝子発現(ANP,BNP,cTnT,cTnI,β-MHC,Cx43)は転写と翻訳レベルでのフェニレフリンにより誘発された。さらに,アナカルド酸は血液ルーチン指数,肝機能,腎機能,心筋酵素に影響しなかった。,アナカルド酸は肥大型心筋症治療のための候補薬剤になる可能性があった。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： 遺伝子発現 ,  エピジェネティクス ,  酵素 ,  アセチル化 ,  遺伝子 ,  心臓 ,  *心臓肥大 ,  治療法 ,  心筋 ,  *ヒストン ,  酵素活性度 ,  アミン ,  フェノール類 ,  アミノアルコール ,  ジオール ,  第二アルコール
準シソーラス用語： C57BL/6マウス ,  ヒストンアセチル化 ,  *阻害剤 ,  *ヒストンアセチルトランスフェラーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (1件)： フェニレフリン

タイトルに関連する用語 (8件)： フェニレフリン ,  誘導 ,  心肥大 ,  マウス ,  ヒストンアセチラーゼ ,  阻害剤 ,  アナカルド酸 ,  減弱