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J-GLOBAL ID:201702283260398269   整理番号:17A0076080

M3型アセチルコリン受容体の血管平滑筋細胞I型コラーゲンの発現と機序【JST・京大機械翻訳】

Effects of m3 muscarinic acetylcholine receptor on collagen type I expression and associated mechanism in vascular smooth muscle cells
著者 (7件):
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巻: 33  号:ページ: 2163-2165  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】血管平滑筋細胞におけるI型コラーゲン(I)の発現に及ぼすM3型アセチルコリン受容体(M3R)の影響とその機構を研究する。【方法】A7R5ラットの大動脈平滑筋細胞をIN VITROで培養した。COL-I,細胞外シグナル調節キナーゼ1/2(/2),リン酸化ERK1/2(1/2)および形質転換成長因子Β1(TGF-Β1)の発現をウェスタンブロット法によって測定した。【結果】アセチルコリン(1.0×10(-7),1.0×10(-6),1.0X10(-5)MOL/L,2時間)は,用量依存的にCOL-I発現を促進した(P<0.05)。M3R特異的遮断薬(4-DAMP)は,ACH(1.0×10(-6)MOL/L)によって誘発されたCOL-I発現を阻害した(1.302±0.181対1.892±0.292,P<0.05)。M3Rは,1/2発現を上方制御した(165%,P<0.05)。ERK1/2特異的阻害剤U0126は,M3Rによって誘発されたCOL-I発現を阻害した(1.421±0.176対1.912±0.190,P<0.05)。M3RはTGF-Β1の発現を促進した(194,P<0.05)。TGF-Β1阻害剤SB431542は,M3R媒介媒介/2発現を上方制御した(1.121±0.059対1.875±0.078,P<0.05)。【結論】M3Rは,TGF-Β1-ERK1/2シグナル伝達経路を活性化することによってCOL-I発現を促進する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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