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J-GLOBAL ID:201702283446869952   整理番号:17A0450549

レトロゾールはマウスの海馬におけるSRC-1依存的にアクチン細胞骨格重合動力学を調節する【Powered by NICT】

Letrozole regulates actin cytoskeleton polymerization dynamics in a SRC-1 dependent manner in the hippocampus of mice
著者 (9件):
資料名:
巻: 167  ページ: 86-97  発行年: 2017年 
JST資料番号: C0595A  ISSN: 0960-0760  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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海馬では,アロマターゼにより触媒されるテストステロンから誘導された局所エストロゲン(E_2)は海馬神経可塑性の調節において重要な役割を果たしているが,基礎となる機構は不明のままである。アクチン細胞骨格は海馬シナプス可塑性に大きく寄与するが,局所E_2とそれに関連する機構により調節されるかどうか解明されていない。本研究では,著者らは最初に海馬アロマターゼの生後発達プロファイルとアクチン細胞骨格動力学の原因となる特異的蛋白質を検討した。ブロック局所E_2合成へのアロマターゼ阻害剤レトロゾール(LET)を用い,これらの蛋白質の変化とステロイド受容体コアクチベータ-1(SRC 1),ステロイド核受容体の主要な活性化補助因子を検討した。最後に,SRC-1特異的RNA干渉は,これらのアクチンリモデリング蛋白質の発現に及ぼすSRC-1の効果を調べるために用いた。結果は明らかな性差ない雄と雌の両方の海馬におけるアクチン細胞骨格蛋白質のためのアロマターゼと増加したプロファイルのためのV型プロファイルを示した。LET処理はF actin/Gアクチン比,Rictor,AKT(ser473),プロフィリン-1,リンコフィリン(Ser3),及びSRC-1用量依存的に発現を劇的に減少させた。in vitro研究は,これらの蛋白質のLET誘導ダウンレギュレーションはE_2により逆転することができ,これらの蛋白質のE_2誘導増加はSRC-1shRNA干渉により有意に抑制されたことを示した。これらの結果は,初めて局所E_2阻害は異常なアクチン重合を誘導することを明確に示した;もアクチン細胞骨格動力学の調節により海馬シナプス可塑性に対する局所E_2作用の仲介におけるSRC-1の重要な役割を示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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中枢神経系  ,  性ホルモン 

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