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J-GLOBAL ID:201702285249407803   整理番号:17A0677622

【目的】ウサギにおける脊髄虚血再灌流障害におけるGIT1とERK1/2の役割を研究する。【JST・京大機械翻訳】

The role of GIT1 and ERK1/2 in reperfusion of ischemic spinal cord
著者 (7件):
資料名:
巻: 28  号:ページ: 508-512  発行年: 2008年 
JST資料番号: C2600A  ISSN: 1007-4368  CODEN: NAYXEW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;Gタンパク質結合蛋白質の相互作用分子1(G-PROTEIN-COUPLED RECEPTOR KINASE INTERACTING PROTEIN 1,GITL)を研究した。細胞外シグナル調節キナーゼ1/2(EXTRACELLULAR SISNAL-REGULATED KINASES 1 AND 2、ERK1/2)は脊髄虚血再灌流損傷過程における作用を研究する。方法;虚血30分後の再灌流の異なる時点におけるA群(対照群)の再灌流0分,B群の再灌流30分,C群再灌流2時間,D群再灌流8時間後の脊髄組織標本の形態学的変化を,電子顕微鏡で観察した。ウエスタンブロット法を用いて,脊髄におけるERK1/2およびGIT1の発現およびリン酸化を検出し,免疫共沈降により,GIT1(活性-ERK1/2,PERK1/2)の相互作用の変化を分析した。免疫組織化学を用いて,神経細胞におけるPERK1/2発現を検出した。【結果】;電子顕微鏡の結果により、D群の脊髄神経細胞は早期アポトーシスの徴候が現れた。ウエスタンブロットの結果,PERK1/2の発現とGIT1のリン酸化はC群とD群で対照群と比較して有意に増加し,再灌流時間の延長とともに増加した。免疫共沈降の結果により、GIT1-PERK1/2結合力はC、D両群が対照群より明らかに増加した。免疫組織化学の結果により、PERK1/2はC、D両群の脊髄神経細胞内に明らかに滞留していることが明らかになった。結論;ERK1/2の活性化は,虚血再灌流障害の間,脊髄神経細胞のアポトーシスを誘発する可能性があり,一方,GIT1は細胞内局在性蛋白質とPERK1/2の結合によって,質の滞留を誘発する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学 

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