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J-GLOBAL ID：201702286875064579   整理番号：17A0439365

プロポフォールはBcl-2,Bax,カスパーゼ3,Kir6.1,およびp-JNKの発現調節によるHBVSMCにおける低酸素/再酸素化誘導アポトーシスを抑制する

Propofol Suppressed Hypoxia/Reoxygenation-Induced Apoptosis in HBVSMC by Regulation of the Expression of Bcl-2, Bax, Caspase3, Kir6.1, and p-JNK

著者 (4件)： ZHANG Jianhai (Shanghai Jiao Tong Univ., Shanghai, CHN) ,  XIA Yunfei (Shanghai International Medical Center, Shanghai, CHN) ,  XU Zifeng (Shanghai Jiao Tong Univ., Shanghai, CHN) ,  DENG Xiaoming (Second Military Medical Univ., Shanghai, CHN)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2016  ページ： ROMBUNNO.1518738 (WEB ONLY)  発行年： 2016年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 最近の研究はプロポフォールが脳虚血再灌流損傷から脳を保護することを見出した。しかし,その下にある機構は不明である。低酸素/再酸素化(H/R)後,HBVSMCにおいて,プロポフォールの効果を評価した。細胞生存率とSOD,LDH,およびMDAのレベルを測定した。アポトーシスをフローサイトメトリーにより検出した。Bax,Bcl-2,カスパーゼ3,Sur2b,Kir6.1,JNK,p-JNK,mTOR,およびp-mTORタンパク質のレベルをウェスタンブロットにより測定した。HBVSMCにおいて,H/Rは細胞生存率とSOD活性を減じ,LDH漏洩とMDA含量を増した。これら全てはプロポフォールにより有意に逆転した。プロポフォールはH/Rが誘導するアポトーシスのレベルを抑制した。H/R損傷に引き続き,Bcl-2およびp-mTORの発現は有意に下方調節され,Bax,カスパーゼ3,Kir6.1,そしてp-JNKの発現レベルは上方調節された。p-JNK/JNK比は増加した。しかし,それに応じてp-mTOR/mTOR比は低下した。これらのタンパク質の発現に対する効果は,プロポフォール処理により逆転した。SP600125はプロポフォールの効果を増強し,エベロリムスを減弱した。これらの発見は,HBVSMCにおけるH/R損傷に対するプロポフォールの保護効果が,Bcl-2およびp-mTORの発現誘導,またBax,カスパーゼ3,Kir6.1,およびp-JNKの発現レベルの阻害によるアポトーシス阻害を通じてであることを示唆した。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *血管平滑筋細胞 ,  *培養細胞 ,  細胞生理 ,  *薬理作用 ,  調整 ,  フェノール類
準シソーラス用語： ヒト培養細胞 ,  *低酸素-再酸素化 ,  *抗アポトーシス ,  発現調節

分類 (2件)： 血管作用薬・降圧薬の基礎研究  (GW07040J) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： プロポフォール

タイトルに関連する用語 (11件)： プロポフォール ,  BCL-2 ,  BAX ,  カスパーゼ3 ,  JNK ,  発現 ,  調節 ,  低酸素 ,  再酸素化 ,  誘導 ,  アポトーシス