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J-GLOBAL ID:201702287257660281   整理番号:17A0302016

SASH1遺伝子はP53シグナル経路を介して乳癌細胞の増殖を調節する。【JST・京大機械翻訳】

SASH1 regulates proliferation of breast cancer cells via p53 signaling pathway
著者 (9件):
資料名:
巻: 10  号:ページ: 269-275  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3114A  ISSN: 1674-0807  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】乳癌細胞の増殖に及ぼすSASH1遺伝子の効果とP53遺伝子との関係を研究する。方法:134例の乳腺癌組織チップ(上海NBTI科技有限会社、チップタイプ:HBRE-DUC150150-01)を購入し、SASH1とP53抗体を用いて組織チップの免疫組織化学染色分析を行った。組換えプラスミドプラスミド1-PEGFP-C3(GFP-SASH1)とHA-P53-PCDNA3.0(HA-TP53)を構築した。部位特異的突然変異はSASH1遺伝子の581,594,605,610,点,D,,,,,273,273,273,273,273,273,273,273と273であった。実験グループは以下の通りである。(1)0,0.5,1.0,2.0,4.0ΜGのHA-TP53を,それぞれ2.0ΜGのGFP-SASH1と共にHEK-293T細胞に形質移入した。GFP-SASH1とENDO-SASHLの発現に及ぼすP53の影響をウエスタンブロットによって検出した。(2)0,0.5,1.0,2.0,4.0ΜGのGFP-SASH1を,それぞれ2.0ΜGのHA-TP53と共にHEK-293T細胞に形質移入し,P53MRNAおよび蛋白質発現をRT-PCRによって検出した。(3)2.0ΜGのHA-PCDNA3.0(空ベクター),野生型P53(WT-P53)。突然変異体R175H-P53,R248W-P53,R273H-P53は,それぞれ2.0ΜGのGFP-SASH1と共にHEK-293T細胞に形質移入した。GFP-SASH1とENDO-SASHLの発現を,ウエスタンブロットによって検出した。(4)2.0ΜGの空ベクターを野生型-SASH1に変換した。突然変異体D581V-SASH1,W594L-SASH1,F605S-SASH1,V610E-SASH1,または,2.0ΜGのHA-TP53を,HEK-293T細胞に同時形質移入し,未処理細胞をブランク対照とした。HA-TP53とENDO-TP53の発現をウエスタンブロットによって検出した。スピアマン相関係数法を用いてSASH1とP53の免疫組織化学的結果を分析し、単因子分散分析法を用いてSASH1とP53の発現量を比較し、2つの比較にLSD-T法を用いた。結果:134例の乳癌組織チップにおいて、SASH1とP53の発現は正の相関があった(R = 0.319, P<0.001)。そのうち、SASH1(-)4例、(+)42例、(++)(++)67例、(+++)20例、(+++)1例、P53(-)82例、(+)36例、(++)10例、(+++)6例であった。外因性SASH1(GFP-SASH1)と内因性SASH1(ENDO-SASHL)の発現レベルは,HA-TP53の用量の増加とともに増加した(F=205.369,178.238,P<0.001)。GFP-SASH1の発現量が増加するにつれて,HA-TP53MRNAおよび蛋白質発現は増加した(F=67.481,506.538,P<0.001)。突然変異体SASH1は内因性および外因性P53発現をアップレギュレーションした(F=165.767,1136.930,P<0.001)。変異体P53は内因性および外因性SASH1発現を阻害した(F=57.142,354.517,P<0.001)。結論:SASH1はP53と正の相関があり、乳癌細胞の増殖に対して調節作用がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分子構造  ,  酵素一般 

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