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J-GLOBAL ID:201702289032419448   整理番号:17A0261533

肝線維症動物モデルに対するDCR3の影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of DcR3 on animal models of liver fibrosis
著者 (6件):
資料名:
巻: 32  号: 11  ページ: 1589-1592  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2268A  ISSN: 1000-484X  CODEN: ZMZAEE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;肝線維症ラットに対するDCR3遺伝子の予防的治療効果を研究する。方法;雄性WISTARラット30匹(体重180~220G)をランダムに3群に分け,各群10匹,正常対照群,DCR3遺伝子予防治療群(1%DMN+DCR3群),モデル群(1%DMN群)とした。1%DMNによりラット肝線維症モデルを誘導し、DCR3プラスミドを腹腔注射することにより予防的介入を行った。HE染色とMASSON染色を用いて,肝臓組織の病理学的特徴を観察した。DCR3,FAS,FASL,Α-SMAおよびTGF-Β1のMRNAおよび蛋白質発現を,QRT-PCRおよびウエスタンブロットによって検出した。【結果】;モデル群と比較して,DCR3予防群では,炎症性細胞浸潤と炎症性物質沈着が改善された。DCR3遺伝子は肝線維症ラットのFAS、FASL、Α-SMAとTGF-Β1 MRNAとタンパク発現レベルを著しく低下させ、DCR3遺伝子予防治療群は対照群とモデル群と有意差があった(P<0.05)。DCR3遺伝子の予防と治療群のDCR3 MRNAとタンパク質の発現レベルは有意に上昇した(P<0.05)。結論;DCR3遺伝子はラット肝臓繊維化を有効に予防し、その作用機序はおそらくDCR3が肝臓炎症反応を低下させ、)の沈着を減少させ、Α-SMAとTGF-Β1の発現を抑制し、HSC活性化を抑制する。FASとFASLの発現は下方制御され,FAS/FASL経路によって誘発された肝細胞アポトーシスは阻害された。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
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細胞生理一般  ,  サイトカイン 
タイトルに関連する用語 (4件):
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