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J-GLOBAL ID：201702289344445543   整理番号：17A0172514

NK細胞のHBV感染における役割に関する研究【JST・京大機械翻訳】

Study the change of NK cells in HBV infection

著者 (14件)： Qu Xiaojing (Liver Center of Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University) ,  Li Minghui (Liver Center of Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University) ,  Cao Weihua (Liver Center of Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University) ,  Zhang Dan (Liver Center of Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University) ,  Zhang Lu (Liver Center of Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University) ,  Lu Yao (Liver Center of Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University) ,  Hu Leiping (Liver Center of Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University) ,  Wu Shuling (Liver Center of Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University) ,  Hua Wenhao (Liver Center of Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University) ,  Song Shujing (Liver Center of Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University) ,  Liu Shunai (Liver Center of Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University) ,  Xie Yao (Liver Center of Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University) ,  Wu Jiang (Beijing Center for Diseases Control and Prevention) ,  Cheng Jun (Liver Center of Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University)
資料名： Zhonghua Shiyan he Linchuang Bingduxue Zazhi  (Zhonghua Shiyan he Linchuang Bingduxue Zazhi)
巻： 30  号： 5  ページ： 439-443  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2338A  ISSN： 1003-9279  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:ナチュラルキラー(NATUIRAL KILLERS, NK)細胞はリンパ細胞の重要な構成であり、自然免疫の一部に属する。B型肝炎ウイルス(HEPATITIS B VIRUS, HBV)の感染過程において、NK細胞はウイルスの複製を抑制する作用を発揮し、同時に肝臓組織の損傷を引き起こす。NK細胞のHBV感染過程における具体的な作用については、現在まだ大きな論争が存在している。方法:本研究では,49例の慢性HBV感染性免疫不全患者(IMMUNE CLEARANCE PHASE,IC),32例の急性B型肝炎(ACUTE HEPATITIS B,AHB),30例の慢性HBV感染症(免疫),13例の健常対照者(HEALTH CONTROL,HC)の末梢血NK細胞,CD56(DIM)群,CD56(DIM)群及びNK細胞表面の受容体IFNAR2,NKP46,発現2,IFNYの含有量を比較した。それらとALT,HBV DNAとの関係を分析した。【結果】CD3-CD56+NK細胞の頻度は減少し,CD56(DIM)群の頻度は減少したが,CD56(BRIGHT)群では増加した。一致せず、末梢血中のIFNY含有量は相応の上昇がなく、逆に、明らかに低下した。HC群と比較して,IT群ではNK細胞およびその亜群頻度の有意な変化は認められなかった。NK細胞のIFN-Y産生を阻害するIL-10はICとAHB群で上昇し,同様に上昇したもう一つの抑制性サイトカインTGFΒ1がある。IC群の-2分泌は増加し,NK細胞のIFNAR2の発現は上方制御された。IT群ではNK細胞のIFNAR2発現はアップレギュレーションしたが,末梢血-2分画は有意に不足していた。AHB群の-2分泌レベルは健常対照群と類似していた。ALTとHBV DNAはIC患者で負の相関を示し,AHBと正の相関があった。IC群のHBV DNA含有量はIFNAR2の発現レベルと正の相関があった。結論:NK細胞は免疫不全患者と急性B型肝炎患者に抑制され、この抑制は肝臓損傷の軽減に役立つ可能性がある。免疫不全患者と急性B型肝炎患者のNK細胞の細胞毒性機能は保存されているが,サイトカイン分泌能力が損なわれる。免疫不全患者は-2の分泌が不足し、有効にNK細胞を活性化できず、HBVの長期的な存在を招く。急性B型肝炎患者のHBVの除去は非非2経路に依存する可能性がある。ALTは免疫クリアランス患者の免疫除去のHBVレベルを評価する指標として用いることができる。急性HBV感染の場合、ウイルスの迅速増幅は肝臓損傷の機序である可能性がある。また,免疫賦活時には,HBVはNK細胞におけるIFNAR2の発現を刺激する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： CD56抗原 ,  細胞毒性 ,  クリアランス ,  B型肝炎 ,  自然免疫 ,  患者 ,  DNA【核酸】 ,  *NK細胞 ,  アップレギュレーション ,  末梢血 ,  B型肝炎ウイルス ,  インターロイキン10
準シソーラス用語： 急性B型肝炎 ,  免疫不全患者 ,  *B型肝炎ウイルス感染 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Hepatitis B virus ,  innate immunity ,  natural killer cells ,  cytokines

分類 (3件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  感染症・寄生虫症一般  (GD01010H) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F)

タイトルに関連する用語 (4件)： NK細胞 ,  HBV感染 ,  役割 ,  研究