文献

J-GLOBAL ID：201702292184489448   整理番号：17A0157121

多発性骨髄腫のCAR-T細胞治療の現状【JST・京大機械翻訳】

Advances in CAR-T therapy for patients with multiple myeloma

著者 (3件)： Wu Xiaofei (Department of Hematology, Institute of Hematology, Union Hospital,Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology) ,  Wang Yadan (Department of Hematology, Institute of Hematology, Union Hospital,Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology) ,  Hu Yu (Department of Hematology, Institute of Hematology, Union Hospital,Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology)
資料名： Zhonghua Xueyexue Zazhi  (Zhonghua Xueyexue Zazhi)
巻： 37  号： 10  ページ： 921-925  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2307A  ISSN： 0253-2727  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 多発性骨髄腫(MM)は骨髄悪性形質細胞クローン増殖性疾患であり、骨髄造血抑制と溶骨性疾患を引き起こす。従来の化学療法と造血幹細胞移植及び標的薬物による骨髄腫の治療にもかかわらず、MMは完全に治癒できない。その一つの重要な原因は疾患進展に伴う免疫欠陥と免疫寛容である。自然免疫系において、MM患者のNK細胞の細胞毒性と免疫調節機能はいずれも弱められ、腫瘍関連性マクロファージは活性化され、TNF-Α、IL-6などの炎症性サイトカインを分泌し、MM細胞の成長を促進する。MM患者における抗原提示細胞樹状細胞貪食菌と抗原提示能は低下し,腫瘍抗原により効果的に刺激されT細胞活性化の共刺激シグナル分子をアップレギュレーションすることはできない。獲得免疫系において,MM患者のT細胞とB細胞の機能はいずれも弱められ,MM細胞とMM由来の骨髄間質細胞はTREG/TH17バランスをTH17にシフトさせ,TH17細胞は免疫抑制機能を有し腫瘍成長を促進する。T細胞治療は腫瘍細胞を有効に殺傷でき、大量の炎症性サイトカインを分泌し、MM患者の免疫機能を改善できる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 抗原提示細胞 ,  患者 ,  *細胞移植 ,  腫瘍細胞 ,  アップレギュレーション ,  樹状細胞 ,  マクロファージ ,  免疫トレランス ,  *骨髄 ,  細胞毒性 ,  薬物療法 ,  炎症性サイトカイン ,  *T細胞 ,  抗原提示 ,  *多発性骨髄腫

分類 (1件)： 血液の腫よう  (GK04000M)

タイトルに関連する用語 (3件)： 多発性骨髄腫 ,  治療 ,  現状