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J-GLOBAL ID:201702297100515400   整理番号:17A0394875

Marsdeniae tenacissimae抽出物(MTE)はVEGF/VEGFR2相互作用を減弱することにより細胞増殖を抑制し,ヒト臍帯静脈内皮細胞におけるPKC経路を調節することによりアポトーシスを促進する【Powered by NICT】

Marsdeniae tenacissimae extract (MTE) suppresses cell proliferation by attenuating VEGF/VEGFR2 interactions and promotes apoptosis through regulating PKC pathway in human umbilical vein endothelial cells
著者 (14件):
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巻: 14  号: 12  ページ: 922-930  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2647A  ISSN: 2095-6975  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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一般的に中国におけるXiao Ai Pingとして知られているMarsdeniae tenacissimae抽出物(MTE)は,各種の癌細胞の増殖と転移とアポトーシス促進を阻害する伝統的中国ハーブ薬である。しかし,腫瘍血管新生と基礎となる機構に向けたMTEの寄与についてはほとんど知られていない。本研究では,ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)と分子ismの増殖とアポトーシスに対するMTEの影響を評価することを目的とした。3-(4,5-ジメチルチアゾール-2-イル)-5(3-カルボキシメトキシフェニル)-2-(4-sulfopheny)-2H-テトラゾールイウム,内部塩(MTS)とPIで染色しフローサイトメトリー分析は,MTEは用量依存的にS相(P<0.05)で細胞周期を停止することによりHUVECの増殖を減少させることを明らかにした。アネキシンV FITC/PI染色フローサイトメトリーは,MTE(160μL mL( 1))はH UVECのアポトーシスを有意に増強した(P<0.001)ことを確認した。リアルタイム定量的RT PCRおよびウエスタンブロット分析は,Bax発現の増加とBcl-2発現の急激に低下を示した。カスパーゼ-3は,用量依存的(P<0.05)で同時に活性化された。更なる研究は,血管内皮成長因子(VEGF)受容体-2(VEGFR 2),P2Y6受容体(P2Y6R),およびケモカイン(C-Cモチーフ)リガンド2(CCL 2)の用量依存性ダウンレギュレーションと共に,PKCδの活性化とMTE処理選択した細胞(P<0.05)において用量依存的にp53のアップレギュレーションを観察した。まとめると,本研究の結果は,MTEはCCL II仲介VEGF/VEGFR2相互作用を減弱するとH UVECにおけるPKCδ誘導p53依存性ミトコンドリア経路を介してアポトーシスを促進し,MTEは強力な抗癌薬として開発される可能性があることを支持するによる増殖を抑制することを示唆した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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生物学的機能  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 
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