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J-GLOBAL ID:201502207594898790   整理番号:15A0927691

周期的引張歪と間質細胞由来因子-1により刺激されたATDC5細胞株におけるケモカイン受容体4、インターロイキン-6およびコラーゲンX発現の変化【Powered by NICT】

Changes in chemokine receptor 4, interleukin-6, and collagen X expression in the ATDC5 cell line stimulated by cyclic tensile strain and stromal cell-derived factor-1
著者 (7件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 592-595  発行年: 2014年 
JST資料番号: C2460A  ISSN: 1000-1182  CODEN: HKYZA4  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:本研究の目的は,周期的引張歪とSDF-1により刺激されたATDC5細胞株におけるCXCR4,インターロイキン(IL)--6,およびコラーゲンXの発現の変化を検出することにより顎関節変形性関節症(OA)における間質細胞由来因子-1(SDF-1)/ケモカイン受容体4(CXCR4)シグナリング軸機構を調べた。方法インシュリントランスフェリチンセレン(ITS)は,軟骨細胞様細胞に分化するATDC5細胞を誘導した。三週間後,細胞を二群:繰返し引張歪みのない群に分けた。これらのグループは,陰性対照とSDF-1群に分けた。20%の歪力を適用した。12時間後,全蛋白質を四群の細胞から抽出し,ウェスタンブロット分析はCXCR4,IL-6,およびコラーゲンXの発現における変化を検出するために使用した。結果SDF-1は軟骨細胞におけるCXCR4,IL-6,およびX型コラーゲン発現を増強することができ,20%引張歪力は,三因子を上方制御することができた。結論異常引張力,SDF-1では,その特異的受容体CXCR4をアップレギュレートし,その結合効率を高め,SDF-1/CXCR4軸の活性化をもたらした。この条件はIL-6と他の炎症性因子の発現を促進し,軟骨組織に損傷した。このような損傷は軟骨細胞肥大,X型コラーゲン発現を増強するを直接促進する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
歯の基礎医学  ,  歯と口腔の腫よう  ,  歯科学一般 

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