MIPS1の転写活性化によってArabidopsisのFHY3およびFAR1は光誘起myo-イノシトール生合成と酸化的ストレス応答【Powered by NICT】

Ma Lin; Tian Tian; Lin Rongcheng; Deng Xingwang; Wang Haiyang; Li Gang

文献

J-GLOBAL ID：201602237592706680 整理番号：16A1163755

MIPS1の転写活性化によってArabidopsisのFHY3およびFAR1は光誘起myo-イノシトール生合成と酸化的ストレス応答【Powered by NICT】

Arabidopsis FHY3 and FAR1 Regulate Light- Induced myo-Inositol Biosynthesis and Oxidative Stress Responses by Transcriptional Activation of MIPS1

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資料名：
巻： 9 号： 4 ページ： 541-557 発行年： 2016年
JST資料番号： C2651A ISSN： 1674-2052 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

myo イノシトール 1 ホスファートシンターゼ(MIPS)はイノシトール生合成の律速段階を触媒し,植物の成長と発達に重要な役割を果たしている。ストレスに反応して,MIPS1の転写は誘導され,イノシトールまたはイノシトール誘導体の生合成は未知の機構により促進された。ここでは,光シグナル伝達蛋白質FAR-RED ELONGATEDH HYPOCOTYL3(FHY3)とそのホモログFARRED障害RESPONSE1(FAR1)はMIPS1の転写を活性化することにより光誘起イノシトール生合成と酸化ストレス応答を調節することを見出した。FHY3およびFAR1の破壊は酸化ストレスに対する暗転移,早発葉の老化,及び感度増加後の光誘起細胞死を引き起こした。サリチル酸IIIヒドロキシラーゼの過剰発現によるサリチル酸(SA)蓄積の減少は大きくfhy3far1変異体植物の細胞死表現型を抑制し,FHY3およびFAR1仲介細胞死はSAに依存していることを示唆した。さらに,クロマチン免疫沈降シーケンスおよびマイクロアレイ結果の比較解析はFHY3およびFAR1はMIPS1とMIPS2の両方を直接標的とすることを明らかにした。fhy3far1変異体植物は著しく減少したMIPS1/2転写レベルを示し,イノシトールレベルを低下させた。逆に,MIPS1の構成的発現は部分的にイノシトール含量を救済し,SA生合成遺伝子の減少した転写レベルを引き起こし,fhy3far1における酸化ストレスを防止した。まとめると,著者らの結果は,光シグナル伝達蛋白質FHY3およびFAR1は直接その発現を活性化し,それにより光誘起酸化ストレスとSA依存細胞死を防ぐためにイノシトール生合成を促進するMIPS1のプロモーターを結合することを示した。Data from the ScienceChina, LCAS.【Powered by NICT】

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遺伝子発現 , 酵素一般

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