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J-GLOBAL ID:201602240428853577   整理番号:16A0598754

アピゲニンはラットの高血圧症-誘導心臓肥大を改善し,心臓の低酸素症誘導因子-1αを下方制御する

Apigenin ameliorates hypertension-induced cardiac hypertrophy and down-regulates cardiac hypoxia inducible factor-lα in rats
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資料名:
巻:号:ページ: 1992-1998  発行年: 2016年04月 
JST資料番号: W2339A  ISSN: 2042-6496  CODEN: FFOUAI  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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アピゲニンは天然のフラボノイド化合物であり低酸素状態で培養した腫瘍細胞の低酸素症誘導因子(HIF)-1αを阻害できる。高血圧症-誘導心臓肥大はHIF-1αの増加による異常な心筋の糖脂質代謝を常に伴う。しかし,アピゲニンが心臓肥大と異常な心筋の糖脂質代謝を改善するかどうかは未知である。本研究ではアピゲニンの効果を検討することを目的とした。腎血管性高血圧症による心臓肥大を有するラットは4週間の強制経口投与により(成人が薬理的補給または食事補給によって得られる用量である)50~100mg/kgのアピゲニンで処理した。結果から,アピゲニン処理後に血圧,心臓重量,心臓重量指数,心筋細胞断面積,血清中アンギオテンシンIIおよび血清中と心筋中遊離脂肪酸が低下した。重要なのはアピゲニンが心筋HIF-1α蛋白質の発現量を低下させたことである。またアピゲニンは心筋のペルオキシソーム増殖因子活性化受容体(PPAR)α,カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ(CPT)-1およびピルビン酸デヒドロゲナーゼキナーゼ(PDK)-4の発現レベルを上昇させ,同時に心筋PPARγ,グリセロール-3-リン酸アシル基転移酵素遺伝子(GPAT)とグルコーストランスポーター(GLUT)-4蛋白質の発現量を低下させた。これらの知見から,アピゲニンはラットの高血圧性心臓肥大と異常な心筋糖脂質代謝を改善し,その機序は心筋HIF-1α発現の下方制御とこれに続く心筋PPARαとその標的遺伝子であるCPT-1およびPDK-4の発現量上昇と心筋PPARγとその標的遺伝子であるGPATおよびGLUT-4の発現量低下に関連している可能性が実証された。Copyright 2016 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST
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分類 (4件):
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循環系の基礎医学  ,  心臓作用薬の基礎研究  ,  食品の化学・栄養価  ,  脂質の代謝と栄養 
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