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J-GLOBAL ID:201602242771397620   整理番号:16A0325787

TNF-αは内皮微小粒子の量とICAM-1発現を促進する【Powered by NICT】

TNF-α promotes the quantity and ICAM-1 expression of endothelial microparticles
著者 (6件):
資料名:
巻: 30  号:ページ: 385-391  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2740A  ISSN: 1004-7220  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的繰返し歪変調腫よう壊死因子-α(TNF-α)の役割を検討するためには,量および内皮微粒子(EMP)の細胞間細胞接着分子-1(ICAM-1)発現を果たした。[方法]ラット大動脈から初代培養された内皮細胞(EC)は5%の繰返し歪(通常の生理的条件を模擬するために)及び18%の繰返し歪(高血圧の状態をシミュレートする)を適用し,それぞれ,1.25Hzの負荷周波数で24時間FX-4000TTM環状染色負荷システムを用いた。異なる繰返し歪の振幅下でのTNF-αのmRNA発現をリアルタイムPCR法により決定した。TNF-αは,ラット大動脈からECを刺激するために使用し,上清を採取し,遠心分離内皮微粒子(EMP),親油性スチリル膜染色と透過型電子顕微鏡による形態学的同定のための同定された,を得た。TNF-α刺激下でアネキシンV陽性EMPの量はフローサイトメトリーによって計数し,EMPのICAM-1発現も検出された。結果は,5%の正常な周期的な歪と比較して,18%高サイクル歪条件下で,ECにおけるTNF-αのmRNA発現は有意に増加した。TNF-αは有意にアネキシンV陽性EMPの生産をアップレギュレーションするとEMP上のICAM-1の発現を促進することができた。[結論]高サイクル歪下でのECにおけるTNF-αの過剰発現は,EMPの高生産とEMPに対するICAM-1の過剰発現を仲介するかもしれない。研究結果は,血管リモデリングの機械生物学的機構におけるEPCの役割をさらに研究するための新しい実験的証拠を提供する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (9件):
分類
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泌尿生殖器の基礎医学  ,  薬物の分析  ,  消化器の基礎医学  ,  遺伝子の構造と化学  ,  呼吸器の基礎医学  ,  循環系の基礎医学  ,  遺伝子操作  ,  細胞学一般  ,  皮膚の疾患 

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