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J-GLOBAL ID：201602245328219867   整理番号：16A0532810

Meis1はポリ(rC)-結合蛋白質2の発現を促進しアンジオテンシンII-誘導性心筋細胞肥大を抑える

Meis1 promotes poly (rC)-binding protein 2 expression and inhibits angiotensin II-induced cardiomyocyte hypertrophy

著者 (3件)： Zhang Yunjiao (Department of Cardiothoracic Surgery, Xinhua Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Si Yi (Department of Cardiothoracic Surgery, Xinhua Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Ma Nan (Department of Cardiothoracic Surgery, Xinhua Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China)
資料名： IUBMB Life  (IUBMB Life)
巻： 68  号： 1  ページ： 13-22  発行年： 2016年01月 
JST資料番号： C0136B  ISSN： 1521-6543  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ポリ(rC)-結合蛋白質2(PCBP2)は心臓肥大を抑えることが知られている。しかし,その転写レベルにおける制御は未知である。本研究ではPBX1-関連ホメオボックス遺伝子Meis1がPCBP2のプロモーター領域に結合し,その転写を促進することを見出した。心臓を病むヒト組織やマウスの肥大心臓組織において,Meis1のmRNAや蛋白質レベルが著しく下方制御されており,Meis1のレベルはNppa, Myh7, PCBP2のレベルと強い正の相関関係を示した。新生児ラット心臓細胞において,アンジオテンシンII(Ang II)処理は細胞の異常増殖(サイズの上昇,蛋白質合成の増加,異常な胎児遺伝子の発現)を引き起こし,これらはMeis1の過剰発現で阻害され,Meis1のノックアウトで促進された。Meis1はまたAng II-誘導性のAkt-mTOR経路の活性化を低下させた。最後にPCBP2の過剰発現はAkt-mTOR経路へのMeis1影響や心筋細胞の肥大を抑えた。Copyright 2016 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *DNA結合タンパク質 ,  タンパク質 ,  *アンギオテンシンII ,  *心筋細胞 ,  *遺伝的調節 ,  プロモーター領域 ,  ヌクレオチド配列 ,  ヒト ,  マウス ,  心不全 ,  mRNA ,  遺伝子発現 ,  細胞情報伝達 ,  *心臓肥大
準シソーラス用語： Akt-mTOR経路 ,  *Meis1 ,  PCBP2 ,  結合蛋白質 ,  細胞内情報伝達 ,  転写制御

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (6件)： Meis1 ,  RC ,  結合蛋白質 ,  発現 ,  促進 ,  心筋細胞肥大