文献

J-GLOBAL ID：201602246560364868   整理番号：16A1059247

フィシオン8-0-βグルコピラノシドはサバイビン発現の抑制を介してヒト口腔扁平上皮癌細胞のミトコンドリア依存性アポトーシスを誘導する【Powered by NICT】

Physcion 8-0-β-glucopyranoside induces mitochondria-dependent apoptosis of human oral squamous cell carcinoma cells via suppressing survivin expression

著者 (4件)： Mengdong Liu (School of Dentistry, Shandong University) ,  Shijiang Xiong (School of Dentistry, Shandong University) ,  Fei Tan (School of Stomatology, Qingdao University) ,  Yi Liu (School of Stomatology, Qingdao University)
資料名： Acta Pharmacologica Sinica  (Acta Pharmacologica Sinica)
巻： 37  号： 5  ページ： 687-697  発行年： 2016年 
JST資料番号： C0089D  ISSN： 1671-4083  CODEN： APSCG5  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:Rumex japonicusH outtから誘導したフィシオン0,8βグルコピラノシド(PG)は,ヒト肺癌細胞におけるアポトーシスと細胞周期の進行を引き起こすことを示した以前の研究。本研究では,PG誘導癌細胞アポトーシスの根底にある分子機構を検討した。【方法】ヒトOSCC派生細胞株KBは処理したPG(10, 20, 50 μg/mL)であった。細胞アポトーシスは,フローサイトメトリーで検出した。ミトコンドリア膜電位(MMP)とミトコンドリアからcytochome Cの放出を測定した。関連シグナル伝達蛋白質の発現はウェスタンブロット法又はqRT-PCRを用いて解析した。in vivo抗癌作用の評価のために,KB細胞を移植したヌードマウスは,PG(10 20 40mg(-1)d(-1),ip)で24日間処理した。【結果】PGは,用量に依存してKB細胞における細胞増殖とアポトーシス誘導を抑制した。PG誘導アポトーシスは,内因性ミトコンドリア経路を介して仲介された,減少したBcl-2,Bax及びBax/Bcl--2比だけでなく,MMP,カスパーゼ-9活性化と増加したサイトゾルチトクロームcさらにの損失の増加により証明されたように,PGはサバイビンの発現を抑制したが,スルビビンの過剰発現は,PG誘導アポトーシスを著しく抑制した。一方PGは腫瘍抑制因子PTENの発現を増加させ,p-Akt,p-GSK3βとmiR-21レベルを減少させた。模倣miR-21とAkt/GSK3βシグナル伝達またはトランスフェクションの薬理学的活性化はPG誘導サバイビンの低減と細胞アポトーシスを消失させた。同様の結果が,KB細胞を移植したPG処置ヌードマウスで観察された。【結論】フィシオン0,8βグルコピラノシドは,miR-21/PTEN/Akt/GSK3pシグナル伝達経路を介してサバイビン発現を抑制することによりヒトOSCC細胞のミトコンドリア依存性アポトーシスを誘導する。Data from the ScienceChina, LCAS.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ウェスタンブロット法 ,  フローサイトメトリー ,  *ミトコンドリア ,  細胞周期 ,  *アポトーシス ,  チトクロームc ,  ヌードマウス ,  *ヒト ,  トランスフェクション ,  細胞増殖
準シソーラス用語： miR-21 ,  PTEN ,  過剰発現 ,  KB細胞 ,  *サバイビン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： フィシオン8-0-β-グルコピラノシド ,  ヒト口腔扁平上皮癌 ,  ミトコンドリア依存性アポトーシス ,  サバイビン ,  miR-21 ,  PTEN:Akt/GSK3β

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： フィシオン ,  サバイビン ,  発現 ,  ヒト ,  口腔扁平上皮癌細胞 ,  ミトコンドリア ,  依存性 ,  アポトーシス ,  誘導