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J-GLOBAL ID：201602247839858056   整理番号：16A1330584

アミロイドβペプチドはNF-κB,ERK,そしてカルシウムオシレーションシグナリングを通じてRANKL誘導破骨細胞活性化を増強する

Amyloid β Peptide Enhances RANKL-Induced Osteoclast Activation through NF-κB, ERK, and Calcium Oscillation Signaling

著者 (6件)： LI Shangfu (Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen Univ., Guangzhou, CHN) ,  YANG Bu (Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen Univ., Guangzhou, CHN) ,  TEGUH Dian (Univ. Western Australia, WA, AUS) ,  ZHOU Lin (Univ. Western Australia, WA, AUS) ,  XU Jiake (Univ. Western Australia, WA, AUS) ,  RONG Limin (Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen Univ., Guangzhou, CHN)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 17  号： 10  ページ： WEB ONLY  発行年： 2016年10月 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 骨粗鬆症とアルツハイマー病(AD)は,加齢と強く関連する一般的な慢性変性疾患である。筆者らは以前,ADの病理学的特徴の1つであるアミロイドβペプチド(Aβ)が,破骨細胞に対する活性化効果を持つことに加え,骨粗鬆症骨標本中に異常に蓄積することを立証した(Bone 2014,61:164-75)。しかしその下にある分子機構は不明である。破骨細胞分化因子(RANKL)によるNF-κB,細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)リン酸化,そしてカルシウムオシレーションシグナリング経路の活性化は,破骨細胞活性において中心的役割を果たす。破骨細胞機能を調整するためこのシグナリングを標的とすることは,破骨細胞関連疾患に対する有望な戦略である。本研究において筆者らはin vitroでRANKLが誘導する破骨細胞シグナル経路に対するAβの効果を調べた。マウス骨髄単球(BMM)において,AβはRANKLが誘導する破骨細胞形成に効果を発揮しないが,破骨細胞性骨吸収を促進した。分子レベルで,Aβは破骨細胞活性化の間に,NF-κB活性とIκB-α分解を増強し,ERKリン酸化を活性化し,カルシウムオシレーションを刺激し,従って,NFAT-c1発現の上方調節につながった。併せて,本データはAβがIκB-α分解,ERKリン酸化,そしてカルシウムオシレーションシグナル経路を通じてRANKL誘導破骨細胞活性化を増強し,Aβが骨粗鬆症といった破骨細胞関連疾患の治療において有望な動因かもしれないことを立証する。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *アミロイドβタンパク質 ,  細胞分化 ,  *骨粗鬆症 ,  Alzheimer病 ,  *RANKL
準シソーラス用語： *アミロイドβペプチド ,  *破骨細胞分化 ,  NF-κB経路 ,  ERK ,  カルシウムオシレーション ,  *NFATc1

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (8件)： アミロイドβペプチド ,  NF-κB ,  ERK ,  RANKL ,  誘導 ,  破骨細胞 ,  活性化 ,  増強