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J-GLOBAL ID：201602250312842322   整理番号：16A0735995

Α7ニコチンアセチルコリン受容体調節マウスJian型乙Xian肺胞マクロファージにおけるリポ多糖(LPS)は炎症反応を誘導した。【JST・京大機械翻訳】

α7 nicotinic acetylcholine receptor mediates lipopolysaccharide-induced inflammatory response in the mouse macrophages

著者 (4件)： Fu Zhaohui (Department of Anesthesiology,Union Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology) ,  Yu Yuan (Department of Anesthesiology,Union Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology) ,  Yuan Shiying (Department of Anesthesiology,Union Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology) ,  Yao Shanglong (Department of Anesthesiology,Union Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology)
資料名： Zhonghua Shiyan Waike Zazhi  (Zhonghua Shiyan Waike Zazhi)
巻： 32  号： 12  ページ： 3082-3085  発行年： 2015年 
JST資料番号： C2337A  ISSN： 1001-9030  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的では,Α7ニコチンアセチルコリン受容体(Α7NACHR)Jian型乙Xian調節MH-S細胞におけるリポ多糖類(LPS)誘導炎症反応及びその作用機序を検討する。方法:IN VITROでMH-S細胞培養:(1)LPSによる刺激で,Α7NACHRの発現を検出した;(2)GTS-21+LPS、GTS-21、ベクロニウム(VECURONIUM)、LPS、LPS+VECURONIUM、LPS+GTS-21,+VECURONIUMでそれぞれ刺激した。検出は腫瘍壊死因子Α(TNF-Α)と高移動度群蛋白質B1(HMGB1)、インターロイキン(IL)-6とIL-10の放出;(3)Α7NACHRの発現を下方制御した後,反復手順(2);(4)LPS、LPS+GTS-21はそれぞれ刺激,P65核因子-KB(NF-KB)およびリン酸化転写信号微分活性化と回転子の3(PSTAT3)の発現を検出した。結果:LPS刺激後,Α7NACHR MRNAとタンパク質発現は,それぞれ124%と88%(P<0.05)増加した。TNF-ΑとHMGB1、 IL-6とIL-10の放出はそれぞれ35.7,18.5,17.4と16.8倍(P<0.05)増加した;GTS-21により+LPS刺激は,TNF-Α、IL-6とHMGB1放出のそれぞれ64%、56%および61%(P<0.05)に減少,IL-10の放出は13%(P>0.05)増加した;カスケード+LPSを用いてGTS-21+VECURONIUM刺激が,TNF-Α、IL-6とHMGB1の放出はそれぞれ53%、50%および51%(P<0.05)に減少し,IL-10の放出は11%(P>0.05)増加した;Α7NACHRの下方制御後,再GTSにより-21+LPS刺激は,TNF-Α、IL-6とHMGB1の放出は,それぞれ4.0%、0.3%と12.0%(P>0.05)減少した;Α7NACHRの活性化後,LPS誘導のP65 NF-ΚBの発現は57%(P<0.05)減少し,一方,PSTAT3活性は130%(P<0.05)上昇した。結論:LPSは,Α7NACHRの発現を上方制御することができ,TNF-Α、IL-6、HMGB1とIL-10の放出;活性化Α7NACHRがTNF-Α、IL-6とHMGB1放出を抑制でき,この抑制作用がない遮断されたVECURONIUM,しかしΑ7NACHRの発現を下方制御することによって解除できる;この抑制作用は,細胞内のNF-ΚB活性化を抑制するとチロシンキナーゼチロシンキナーゼ/シグナル伝達転写2(JAK2)-信号微分活性化と回転子3(STAT3)の活性化を促進することにより実現することが可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： リン酸化 ,  TNF【壊死因子】 ,  アップレギュレーション ,  インターロイキン10 ,  *リポ多糖類 ,  HMGタンパク質 ,  ダウンレギュレーション ,  細胞培養 ,  インターロイキン6 ,  インターロイキン ,  *肺胞マクロファージ
準シソーラス用語： STAT3転写因子 ,  抑制効果 ,  HMGB1蛋白質 ,  *炎症反応 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： α7 nicotinic acetylcholine receptor ,  Cholinergic anti-inflammatory pathway ,  Alveolar macrophage ,  Inflammatory response ,  Lipopolysaccharide

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  消炎薬の基礎研究  (GW15010T)

タイトルに関連する用語 (9件)： ニコチン ,  アセチルコリン受容体 ,  調節 ,  マウス ,  肺胞マクロファージ ,  リポ多糖 ,  LPS ,  炎症反応 ,  誘導