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J-GLOBAL ID：201602265523492108   整理番号：16A0951063

および張力蛋白質相同遺伝子のヒト第10番染色体欠失ホスファターゼ/リン/イノシトールキナーゼ血管内皮成長因子信号経路に川崎病のウサギモデルにおける発現変化をアシル【JST・京大機械翻訳】

Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten/phosphatidyl Inositol 3-kinase/vascular endothelial growth factor signaling pathway changes in the rabbit Kawasaki disease model

著者 (10件)： Niu Ling (Department of Cardiorascular, Children’s Hospital of Xuzhou City) ,  Fu Mingyu (Department of Cardiorascular, Children’s Hospital of Xuzhou City) ,  Tian Jing (Department of Cardiorascular, Children’s Hospital of Xuzhou City) ,  He Xiuhua (Department of Cardiorascular, Children’s Hospital of Xuzhou City) ,  Zhang Haining (Department of Cardiorascular, Children’s Hospital of Xuzhou City) ,  Wang Qingwen (Department of Cardiorascular, Children’s Hospital of Xuzhou City) ,  Wang Yan (Department of Cardiorascular, Children’s Hospital of Xuzhou City) ,  Li Chunli (Department of Cardiorascular, Children’s Hospital of Xuzhou City) ,  Wang Zhenzhou (Department of Cardiorascular, Children’s Hospital of Xuzhou City) ,  An Xinjiang (Department of Cardiorascular, Children’s Hospital of Xuzhou City)
資料名： Zhonghua Xinxueguanbing Zazhi  (Zhonghua Xinxueguanbing Zazhi)
巻： 44  号： 3  ページ： 250-254  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2313A  ISSN： 0253-3758  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的は,ヒト第10番染色体欠失ホスファターゼ及び張力蛋白質相同遺伝子(PTEN)/リンをアシル川崎病のウサギモデルにおけるイノシトールの/血管内皮成長因子(VEGF)キナーゼ(PI3K)シグナル伝達経路の発現の変化を検討する。方法耳幼兔日本大耳静脈注射10%ウシ血清アルブミン(2.5ML/KG,2回,2週間間隔)により,川崎病のモデルを確立した。24匹の日本大耳幼兔分は4群であった:対照群(注射しない10%ウシ血清アルブミン,共6匹);モデリング後1D群(川崎病モデルを確立した後,第1日目に屠殺し,共6匹);モデリング後7D群(川崎病モデルを確立した後7日目に屠殺し,共6匹);モデリング後30D群(川崎病モデルを確立した後,30日目に屠殺した,共6匹)。,各群の冠動脈組織を採取して病理学的検査を行い,冠動脈,PTENとPI3Kの発現レベルを検出するために免疫組織化学的方法を用いた,酵素結合免疫吸着検定法を用いて,血清VEGFとクレアチンキナーゼレベルを検出した,そして血中の白血球の数を検出した。結果:(1)各群間の比較を示すモデリング後冠動脈壁は徐々に薄くなる変形,同時に管腔が増大している。(2)モデリング後1Dの群にモデリング後7D群とモデリング後30D群の冠状動脈のPTEN発現レベルはそれぞれ58.5±12.9、73.2±9.9と109.6±24.4であった。いずれも,対照群の25.5±6.8(P<0.01または0.05)高かった 。(3)後1D群とモデリング後7D群の冠状動脈のPI3K発現レベルは,それぞれ,57.2±11.1と39.9±4.8,みな高かった。対照群の19.1±3.5(P<0.01または0.05)であった;モデリング後30 D群のPI3K発現レベルは18.8±7.5であり,対照群と比較し有意差は統計学的な意義がなかった(P>0.05)が,後1D群とモデリング後と7日群の比較差異に統計学の意義(P<0.05)がいずれもある。(4)モデリング後1Dの群にモデリング後7D群とモデリング後30D群のVEGFの血清レベルはそれぞれ(89.1±15.5)、(76.9±9.9)と(19.8±4.4)NG/Lと,対照群の(33.9±6.7)NG/Lと比較して,有意差は皆統計学的意義(P<0.01または0.05)があった;モデリング後1D群とモデリング後7D群の間のVEGFのレベルの間の差異は統計学の意義(P<0.05)があった;モデリング後7D群とモデリング後30D群の間のVEGFのレベルの間の差異も統計学の意義(P<0.01)がある。(5)モデリング後、30 D群の血清クレアチンキナーゼレベルは対照群より高かった(P<0.05),対照群で、後1D群とモデリング後7D群の間の血清クレアチン・キナーゼレベルの差はいずれも統計学の意味(P>0.05)がない。(6)モデリング後1Dの群にモデリング後7D群とモデリング後30 D群の全血の白血球数は対照群(すべてP<0.01)よりすべて高かった。結論:PTEN/PI3K/VEGFシグナル伝達経路の発現レベルは,川崎病のウサギモデルを確立した後に変化して,川崎病の発生に関与する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *VEGF ,  血清中濃度 ,  免疫組織化学 ,  モデリング ,  ELISA ,  冠動脈 ,  *川崎病 ,  血清 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  *ホスファターゼ ,  統計学
準シソーラス用語： 対照群 ,  ウシ血清アルブミン ,  *キナーゼ ,  PTEN , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： Mucocutaneous lymph node syndrome ,  1 -phosphatidylinositol 4-kinase ,  Vascular endothelial growth factor A

分類 (1件)： 小児に特有の疾患  (GC08020M)

タイトルに関連する用語 (12件)： 張力 ,  蛋白質 ,  相同遺伝子 ,  ヒト第10番染色体 ,  欠失 ,  ホスファターゼ ,  リン ,  血管内皮成長因子 ,  経路 ,  川崎病 ,  ウサギモデル ,  発現